PATOGENIA

La fisiopatología de la enfermedad, estudiada por Argenzio (1981) demuestra que la diarrea se produce por un fallo en los mecanismos de absorción del agua en el colon y no por un incremento de la permeabilidad de la mucosa y la consecuente pérdida de proteínas y fluidos hacia el lumen del intestino. Además no hay enterotoxinas ni prostaglandinas liberadas que favorezcan la diarrea, por tanto el mecanismo de actuación es diferente al ocasionado por E.coli o Salmonella spp.

Los principales factores de patogenicidad se resumen a continuación.

1 - Movilidad

Los flagelos que rodean las Brachyspiras permiten que estas puedan moverse con facilidad en un medio viscoso, cosa que no pueden hacer otras bacterias como Escherichia coli o Salmonella typhymurium. La movilidad de las Brachyspiras facilita su desplazamiento en la capa de mucus que recubre el epitelio y la colonización de la mucosa. Estos flagelos son comparables con los de otras bacterias pero están recubiertos de una vaina proteica.

Se ha demostrado, que determinadas cepas mutantes con modificaciones o defectos en los flagelos son incapaces de colonizar la mucosa intestinal.

2 - Adhesión e invasión

Brachyspira hyodysenteriae se adhiere a la superficie de las células intestinales y las recubre. La adhesión se realiza a través de los receptores de naturaleza sacarídica y es inhibida por inmunosueros, sueros de animales convalecientes o con sustancias que contienen ácido neuramínico. Nunca se ha demostrado in vitro la penetración al interior de las células intestinales.

3 - Producción de una hemolisina

La hemolisina se considera como un factor de virulencia importante. Las cepas de B. hyodysenteriae son fuertemente hemolíticas (hemólisis beta) mientras que las otras especies del género lo son muy débilmente. Las hemolisinas de B. hyodysenteriae son a la vez hemolíticas y citotóxicas. Deben de actuar provocando la aparición de poros como ha podido observarse en experimentos in vitro.

In vitro, las hémolisinas son activas en un gran número de tipos celulares e in vivo su administración a un asa intestinal de rata o de cerdo, produce una erosión celular, lesiones hemorrágicas e inflamación con infiltración celular en la lamina propia

4 - Metabolismo del oxígeno

Brachyspira hyodysenteriae produce una NADH oxidasa que reduce el oxígeno molecular en agua. Esta actividad les permite sobrevivir en un tejido que utiliza oxígeno como el intestino. Los mutantes con débil capacidad de producción de NADH oxidasa pierden poder patógeno, poder infectante y capacidad de colonizar el intestino.

5 - Sistemas de captación del hierro

El hierro es un elemento indispensable para la multiplicación de numerosas bacterias. En el organismo, el hierro no esta disponible porque se presenta ligado a la transferrina o a la lactoferrina (secreciones). La mayoría de las bacterias han desarrollado sistemas de captación del hierro. Así ocurre con B. hyodysenteriae que produce in vivo unas proteínas relacionadas con la captación del hierro, capaces de suscitar la aparición de anticuerpos que podrían estar relacionados con la protección inmunitaria

6 - Lipopolisacáridos-like

Las bacterias Gram negativas presentan una membrna externa formada por lipopolisacáridos. En las espiroquetas esta estructura, mal conocida , se denomina LPS-like

El análisis del LPS-like muestra diferencias importantes entre el LPS de cepas virulentas de B. hyodysenteriae y el de B. innocens o de otras cepas no patógenas.

7 - Producción de proteasas

La infección de cultivos de células epiteliales por un elevado número de B. hyodysenteriae, provoca alteraciones celulares y desprendimiento de las células, procesos que pueden ser detenidos por inhibidores de las proteasas.

Se ha sugerido que las proteasas son necesarias para la supervivencia de las Brachyspiras en el intestino. Es también posible que sustancias como la serina proteasa contribuya a la patogenicidad al producir orificios en la mucina de la capa de mucus y provoque alteraciones celulares (por disociación de la barrera formada por células epiteliales, y alteración de membranas celulares).