Indice	Toxoplasmosis en animales de renta. Aspectos generales.
Indice	José Marín Sánchez Murillo Jefe de Sección de Parasitología Laboratorio Regional de Sanidad Animal. Junta de Extremadura. INTRODUCCIÓN. La toxoplasmosis es una protozoosis sistémica producida por un parásito de localización intracelular: Toxoplasma gondii. Los humanos sufren la transmisión del parásito fundamentalmente por vía oral a través de la ingesta de carnes, verduras, aguas, huevos, leche, etc. contaminados por ooquistes o que contienen quistes tisulares, sobre todo carnes de cordero y cerdo y más raros en la carne de vacuno. Los gatos, si se manipulan sus excretas, pueden ser la fuente de infección al ser ingeridos los ooquistes eliminados a través de sus heces. La segunda vía de transmisión es la materno-fetal dando origen a la toxoplasmosis congénita. El curso de la enfermedad está influido por multitud de factores, como la receptividad natural de la especie animal, capacidad de reacción, dosis infectante, cepa, etc. La inmunorrespuesta de los distintos hospedadores varía según la especie animal, si bien es verdad que Toxoplasma gondii es capaz de infectar prácticamente a todos los animales de sangre caliente. La comprobación de la presencia del parásito en la carne de animales de abasto resulta de especial interés en salud pública, si se tiene en cuenta que el alimento insuficientemente cocido es una de las principales fuentes de infección para el hombre. En Europa se han comprobado tasas de más de 50 % de parasitismo en la carne de los ovinos y los cerdos sacrificados en los mataderos (ACHA y SZYFRES, 1986). Recientemente nuestro equipo ha detectado cifras de seroprevalencias del 56,66 %, 61,80 % y 42,22 % en animales de las especies ovina, porcina y bovina respectivamente, sacrificados en matadero. Desde el punto de vista epidemiológico, interesa resaltar el hecho de que los gatos defecan con frecuencia sobre el ensilado y el grano almacenados en las granjas y, por sus hábitos silenciosos y la costumbre de ocultar sus heces, no suelen ser detectados. La contaminación de los alimentos almacenados con heces de gato es una de las principales fuentes de infección para el ganado. No se descarta tampoco el abonado natural de los pastos con estiércol y apriscos procedentes de granjas, como fuente de infección para los animales adultos. Clásicamente, en nuestras explotaciones se han considerado como principales agentes etiológicos productores de aborto a clamidias, brucelas y salmonelas. Sin embargo, el porcentaje de éxito en el diagnóstico de abortos no supera el 50 %, por lo que, además de mejorar los métodos de diagnóstico, es necesario contemplar otras causas como Toxoplasma, responsable de numerosos fallos reproductivos. Foto 1.- Los felinos son los hospedadores definitivos en el ciclo biológico de Toxoplasma. TOXOPLASMOSIS EN PEQUEÑOS RUMIANTES. Epidemiología. Los ovinos desempeñan un importante papel epidemiológico ya que, al tener hábitos herbívoros, sería uno de los puentes de enlace entre el suelo y los carnívoros. Su interés, en relación con la endemia humana, es bien notorio. Desde el punto de vista de salud pública, se estima que en Europa el 50 % de la carne ovina está parasitada y, en los aspectos clínico y económico, la toxoplasmosis congénita ovina representa una de las principales causas de abortos y mortalidad neonatal en esta especie animal. Foto 2.- Feto ovino momificado. En el ganado caprino la toxoplasmosis es generalmente más grave que en la oveja, aunque los principales efectos clínicos de la infección en cabras adultas son también los abortos. Se desconoce el impacto económico del aborto por Toxoplasma en esta especie animal, aunque posiblemente sea importante en muchos países, al igual que el papel epidemiológico del ganado caprino en la infección humana. En cuanto al papel que T. gondii desempeña como agente productor de abortos en España, PEREIRA-BUENO et al. arrojan datos preliminares de un estudio realizado sobre una muestra de 175 fetos ovinos en la Comunidad Castellano-Leonesa, señalando una participación de Toxoplasma en el 7-26 % de los abortos. La estimación más reciente realizada en el conjunto de los países de la Unión Europea indica que durante 1997 se perdieron por toxoplasmosis entre 706.000 y 1,4 millones de corderos. Desde el año 1942 en que OLAFSON y MONLOUX (cit. por JACOBS, 1973) en EEUU hacen la primera comunicación de toxoplasmosis ovina, numerosas publicaciones han denunciado la asociación de Toxoplasma gondii con abortos y mortalidad perinatal en muchos países del mundo. Así, ZAKI (1995) en Pakistán mediante un test comercial de aglutinación látex, detecta una seropositividad del 2,5 %. Haciendo uso de la misma técnica diagnóstica, PITA GONDIM (1999) obtiene en Brasil niveles de positividad del orden del 18,75 %. Con una muestra más amplia (3311 ovejas), HASHEMI-FESHARKI (1996) cita cifras del 24,50 % en Irán. Mediante hemoaglutinación indirecta, MIRDHA et al. (1999) obtiene una seroprevalencia del 25 % en ovejas de Nueva Delhi (India). En un estudio llevado a cabo en 9 provincias de Siria sobre ovejas de raza Awassi, el-MOUKDAD (2002) obtiene una reactividad que varía entre el 0 y el 100 %. La media de todas las provincias se situó en un 44,56 %. Haciendo uso de la técnica ELISA, LUNDEN et al. (1992) en Suecia, detectan que 132 (19 %) de las 704 ovejas testadas, muestran anticuerpos frente a Toxoplasma gondii. 649 ovejas fueron analizadas mediante el test de Sabin-Feldman por DUBEY (1985) en Montana, demostrando que el 13,2 % reaccionaron positivamente. En España, APARICIO GARRIDO (1978) recoge los datos de prevalencias obtenidos por los distintos autores. Así, en 1967 Gómez Lus indica que la seroprevalencia de toxoplasmosis ovina se cifra en un 45 %. Dos años más tarde Mardones Sevilla encuentra tasas más bajas de prevalencia del orden del 15 %, muy acordes con las obtenidas por Albalá Pérez en 1976 (9,6-12,6 %). Los trabajos llevados a cabo en 1972 por APARICIO GARRIDO, en un estudio hecho sobre 84 animales, arroja una seroprevalencia del 50,5 %, significando este autor todos ellos presentaron bajos títulos a Inmunofluorescencia Indirecta. En un estudio más amplio llevado en la provincia de León, PANIAGUA ANDRÉS (1976) estudia 120 muestras de sangre recogidas en el Matadero Municipal de León y 587 muestras de sangre procedentes de 59 rebaños, detectando una seropositividad del 63,88 %. Estudios posteriores llevados a cabo MORENO MONTAÑEZ en Córdoba (1983), MAINAR et al. en Madrid (1995), LOSTE et al. (1995) en Zaragoza y MARCA et al. (1996) también en Zaragoza, han detectado serroprevalencias que oscilan entre el 30 y el 50,5 %. Foto 3.- Taquizoíto y macrófago en exudado peritoneal de ratón. Aspectos clínicos. La toxoplasmosis adquirida suele cursar de forma subclínica en el ganado ovino, tanto en corderos destetados como en ovejas adultas, excepto en hembras gestantes primoinfectadas, capaces de transmitir la infección al feto durante la fase de parasitemia. La persistencia del parásito en los tejidos, en forma latente, confiere a la oveja una eficaz resistencia frente a futuras reinfecciones, como manifestación típica de premonición. En el ganado caprino la forma adquirida es más patógena que en la oveja. En la fase de parasitemia puede existir encefatlitis, nefritis, hepatitis, etc., aunque en la mayoría de los casos sólo ocasiona trastornos en la reproducción. Al igual que en la oveja, en la cabra está demostrada la persistencia del parásito de por vida en forma latente, aunque los abortos por Toxoplasma pueden repetirse durante sucesivas gestaciones en esta especie animal. Respecto a la toxoplasmosis congénita, sólo tiene lugar en la especie ovina cuando la primoinfección coincide con el período gestante. En la cabra por el contrario, hay posibilidad de transmisión del parásito al feto en gestaciones repetidas. La infección durante los primeros 50 días de gestación origina la muerte rápida del embrión con la correspondiente reabsorción dando lugar a infertilidad de las hembras. Si la infección ocurre entre los días 50 y 60 de gestación se produce la muerte del feto que puede ir seguida de expulsión o bien retención con momificación. A partir de los dos meses de vida, el feto es capaz de responder inmunológicamente y suele sobrevivir a la parasitemia, salvo que la infección produzca lesión necrótico-inflamatoria de los cotiledones placentarios provocando la muerte fetal con maceración, abortos tardíos, partos prematuros, nacimiento de corderos o cabritos débiles que mueren a los pocos días, etc. Finalmente, en el caso de infección durante el último mes de gestación, la inmunocompetencia del feto es suficiente para combatir eficazmente al parásito permitiendo el nacimiento de corderos clínicamente sanos. Control y profilaxis. La infección fetal puede controlarse si se aplica a tiempo un tratamiento adecuado, pero en la práctica resulta muy difícil llevarlo a cabo ya que, la parasitemia en las madres suele pasar desapercibida. No obstante, de aplicarse un tratamiento deberá instaurarse en todas las hembras gestantes. La combinación de sulfametazina y pirimetamina administrada en tres períodos de 3 días de duración, separados por intervalos de 2 semanas ha sido probado con éxito como tratamiento de la toxoplasmosis congénita ovina, evitando la producción de abortos en ovejas preñadas e infectadas experimentalmente con T. gondii en el segundo tercio de gestación. Como quiera que el diagnóstico clínico precoz es difícil, la quimioprofilaxis es una medida factible en la prevención de los abortos por Toxoplasma en pequeños rumiantes. Así, la utilización de anticoccidiósicos mediante suministro oral con efecto local en el intestino sobre los esporozoítos sería suficiente para controlar la ingestión de ooquistes. En este sentido se han ensayado fármacos como la monensina y el decoquinato con buenos resultados, reduciendo la parasitemia en la hembra gestante sin inhibir el desarrollo de inmunidad protectora frente a posibles reinfecciones. En lo que concierne a inmunoprofilaxis se han utilizado inoculaciones con taquizoítos inactivados con o sin adyuvante incompleto de Freund, induciendo en la oveja una elevada respuesta de anticuerpos específicos. Hasta el momento, los mejores resultados de inmunización se han obtenido con una vacuna viva a base de una mutante incompleta de Toxoplasma, denominada S48. El interés de esta cepa es su incapacidad de producir bradizoítos y, por tanto, de persistir en el hospedador, confiriéndole a pesar de ello, una inmunidad protectora de tipo esterilizante. Finalmente, en cuanto a profilaxis higiénico-sanitaria, además de las medidas preventivas aplicables sobre la población felina, se harán campañas de divulgación dirigidas a los ganaderos que deben conocer el riesgo que conlleva la presencia de gatos en las explotaciones. Es también conveniente incinerar las placentas y los fetos ovinos y caprinos abortados. TOXOPLASMOSIS PORCINA. Epidemiología. Por su carácter omnívoro, los cerdos tienen muchas posibilidades de adquirir la infección y muy especialmente los cerdos criados en porquerizas con deficientes condiciones de higiene y presencia de roedores. En la mayoría de las encuestas realizadas, se puede advertir la alta incidencia de infecciones. Dado que se trata de una carne de consumo, que muchas veces se ingiere bajo diversas formas de conservación, hay que tenerla muy en cuenta en la epidemiología de la toxoplasmosis en nuestro país. Consciente de la importancia que la especie porcina tiene en el contagio de la especie humana, SROKA (2000) llevó a cabo estudios de seroprevalencias en la región de Lublin en Polonia, comparando los resultados obtenidos en trabajadores expuestos a la acción de Toxoplasma y los resultados en las distintas especies animales. Así, tras investigar sobre una muestra de 120 cerdos mediante aglutinación directa, detecta índices de seropositividad del 15 %. En este sentido, WEIGEL et al. (1999) estudia la presencia de anticuerpos contra Toxoplasma en 174 personas trabajadores en explotaciones porcinas, con una reactividad del 31 %. Con la finalidad de evaluar la situación de la toxoplasmosis porcina en la ciudad de Lima (Perú) y comparar las frecuencias de esta zoonosis en animales procedentes de dos tipos de crianza, BUSTAMANTE y SUÁREZ (2000) procesaron 310 muestras de sueros porcinos de dos mataderos de esta ciudad. Los resultados determinaron una frecuencia de reactores a toxoplasmosis del 25,16 % en sistemas de crianza tecnificados y del 14,84 % en sistemas no tecnificados. A partir de una muestra de fluidos fetales provenientes de 738 lechones recién nacidos, VENTURINI et al (1999) en Argentina detectan niveles del orden del 2 %. En la ciudad de Kitakyushu (Japón), HORIO (2001) sobre un total de 208 muestras obtiene niveles de prevalencia del 32,4 %. En Holanda, VAN KNAPEN et al. (1995) detectan niveles de prevalencia muy bajos en cerdos cebados (1,8 %) y cerdos en período de engorde (1,2 %), siendo más elevado el obtenido en reproductoras (30,9 %). En el continente africano, ARKO-MENSAH (2000) obtiene una seroprevalencia del 39 % en cerdos de Ghana haciendo uso de la técnica ELISA. INOUE et al. (2001) mediante aglutinación en látex obtiene en Indonesia niveles muy bajos de reactividad que oscilan entre un 3,6 % y un 9,2 %, dependiendo de la región estudiada. Sobre una muestra de 1897 cerdos del estado de New England (USA), haciendo uso del test de aglutinación directa, GAMBLE et al. (1999) detectan una seroprevalencia del 47,4 %. Seroprevalencias más bajas obtienen GAJADHAR et al. (1998) en cerdos de Canadá, con niveles que oscilan entre un 3,5 y un 13,2 % mediante aglutinación en látex. En España, Gómez Lus (1967) obtiene cifras de seroprevalencia del 43,1 %. Dos años más tarde Mardones Sevilla detecta niveles más bajos de reactividad (11,1 %). Entre estos dos rangos, Pumarola en 1972 relata una seroprevalencia del 21,6 %. Próximos a los resultados de Gómez Lus, son los obtenidos por APARICIO GARRIDO en 1972 con un 44 %. Más recientemente, MARTÍNEZ PARAJÓ et al. (1999) en Galicia detecta mediante IFI niveles de seroprevalencia del 41 %, siendo estos niveles mayores en animales de explotaciones particulares que en los procedentes de explotaciones industriales. En condiciones naturales, el cerdo puede adquirir la toxoplasmosis mediante ingestión de alimentos contaminados con ooquistes esporulados o de tejidos de animales contaminados con bradizoítos (carnivorismo), o infectarse en la etapa fetal a través de la placenta materna. Se considera que la principal fuente de infección para el ganado porcino son los ooquistes eliminados por el gato. Los estudios seroepidemiológicos realizados al respecto señalan que en las granjas de régimen cerrado donde viven o entran gatos, la seroprevalencia de toxoplasmosis es significativamente mayor que en la que se impide la entrada de estos animales. No se descarta la entrada de roedores en las instalaciones como fuente de infección, aunque generalmente se atribuye menor importancia epidemiológica a esta vía, puesto que el riesgo de que estos animales mueran en zonas accesibles a los cerdos o en los lugares de almacén de alimentos es relativamente escaso. En las explotaciones extensivas y semiextensivas la contaminación del terreno anejo a las granjas, con ooquistes o animales portadores muertos (roedores principalmente y aves en menor medida) constituye una fuente de infección importante. En este sentido, la frecuencia de explotaciones porcinas con toxoplasmosis es significativamente mayor entre las de régimen abierto o semiabierto que en régimen cerrado. Se han detectado seroprevalencias significativamente mayores en las granjas reproductoras que en las de cebo, probablemente debido a un mayor riesgo de exposición al parásito en cerdos adultos que en jóvenes. Aspectos clínicos. Normalmente la enfermedad suele pasar desapercibida. Depende de la cepa del parásito y sobre todo, de la edad de los animales, siendo fatal en los lechones lactantes menores de dos semanas. La primoinfección en cerdas gestantes puede originar abortos, partos prematuros o nacimiento de lechones débiles, al igual que ocurre en la especie ovina. Sin embargo, experimentalmente es difícil reproducir la transmisión congénita en la especie porcina. Parece ser que el riesgo de transmisión congénita aumenta en gestaciones avanzadas al aumentar la permeabilidad de la placenta. Foto 4.- Ciclo biológico de la toxoplasmosis. Control. En el caso del ganado porcino, los anticoccidiósicos, principalmente los compuestos de pirimetamina más sulfaquinoxalina, están indicados frente a la toxoplasmosis clínica porcina, tanto con fines terapéuticos como profilácticos. En el plano inmunoprofilático, se han realizado ensayos vacunales con taquizoítos vivos de cepas no persistentes de Toxoplasma gondii, con buenos resultados. El control higiosanitario se basa en evitar la entrada de gatos en las explotaciones, prevenir el canibalismo mediante la retirada inmediata de animales muertos, controlar la proliferación de roedores mediante raticidas, mantener los piensos y forrajes a cubierto y evitar el suministro de desperdicios crudos a los cerdos. TOXOPLASMOSIS BOVINA. Epidemiología. Se trata de animales que ofrecen circunstancias similares a los óvidos. Son herbívoros y en gran parte destinados al abastecimiento de carnes, pero también con mayor frecuencia viven en régimen de estabulación, por lo que las posibilidades de infección son menores. En general, los bóvidos presentan incidencias más bajas que los óvidos, pese a que ambos grupos de animales son herbívoros. En todo caso, nos encontramos ante un grupo de animales de gran interés epidemiológico por su destino al abastecimiento, siendo consumidas estas carnes, poco hechas o semicrudas, por lo que los procesos culinarios no destruyen los quistes tisulares. Parece ser evidente que ovejas y vacas muestran diferente susceptibilidad a la infección por Toxoplasma gondii. En primoinfecciones de ovejas gestantes el resultado clínico con numerosos abortos se ha relatado en numerosas ocasiones. Esta respuesta clínica así como mortalidad perinatal, no se hace patente en el caso del ganado vacuno. Esto sugiere que la respuesta inmune desarrollada en vacuno es más efectiva que la desarrollada en ovejas (ESTEBAN-REDONDO e INNES, 1997). Es por tanto el ganado vacuno, una especie mucho más resistente, capaz de eliminar rápidamente al parásito de los tejidos, tras la fase de parasitemia. En becerros infectados experimentalmente se ha conseguido aislar el parásito de algunos tejidos al cabo de tres años, aunque en concentraciones bajas. Todo parece indicar que la persistencia de T. gondii en los tejidos del ganado vacuno es probablemente irrelevante desde el punto de vista de salud pública. Los porcentajes de seroprevalencia obtenidos por los diferentes autores, varían considerablemente en base a la localización, técnica empleada y título a partir del cual los animales se consideran positivos. Así, COSTA et al. (1978) mediante IFI estudian en Sao Paulo (Brasil) una muestra de 204 animales encontrando una prevalencia del 32,3 %. También en Brasil pero, en esta ocasión, en el estado de Bahía, PITA GONDIM et al. (1999) y mediante aglutinación en látex obtiene índices de seroprevalencia muchos más bajos (1,03 %). Muy bajos son también los obtenidos por DUBEY (1985) en Montana (EEUU) quien detecta un 3,2 % de positividad mediante aglutinación en látex. En Pakistán, ZAKI (1995) mediante aglutinación en látex encuentra tasas del 25 % de positividad. SROKA (2001) cita prevalencias más altas (53,8 %) en los bovinos de la región de Lublin (Polonia). En estos niveles tan elevados también se sitúan las investigaciones llevadas a cabo por MIRDHA et al. (1999) quienes encuentran en bovinos de Nueva Dheli (India) una seropositividad del 52 %. Sin embargo, autores como HASHEMI-FESHARKI (1996) en Irán no encuentran ningún suero positivo sobre una muestra de 2000 animales utilizando los test de aglutinación en látex y hemoaglutinación indirecta. En Holanda, VAN KNAPEN (1995) cita niveles de seropositividad del 27,9 %. En España, las citas más importantes se remontan a 1967 (Gómez Lus), 1969 (Mardones Sevilla) y 1972 (APARICIO GARRIDO) quienes detectan respectivamente prevalencias de 14’2, 8 y 35’8 %. Más recientemente, MARTÍNEZ PARAJÓ (1999) en su estudio sobre la seroprevalencia de la infección humana y animal por Toxoplasma en Galicia, haciendo uso de la técnica IFI, encuentra unas tasas del 25 % en el ganado vacuno de esa región. Aspectos clínicos. La vaca es una de las especies más resistentes a la infección. En el peor de los casos da lugar a anorexia y diarrea entre el 4º y 10º día pi. Aunque existen denuncias de toxoplasmosis clínica y de abortos y muertes neonatales en el ganado vacuno, en contadas ocasiones se ha logrado aislar el parásito de los tejidos. Es probable que muchos de estos cuadros hayan sido debidos a la infección por Sarcocystis, causante también de abortos y de mortalidad neonatal en los rumiantes. DIAGNÓSTICO Aunque la presencia de fetos momificados así como la existencia de focos necróticos en placenta, pueden orientarnos en el diagnóstico, debido a la ausencia de síntomas específicos en la mayoría de animales infectados, el diagnóstico de la toxoplasmosis debe ser laboratorial y fundamentalmente basado en la detección de anticuerpos específicos. En el caso de la toxoplasmosis ovina, cuando la infección se produce en un rebaño indemne, hasta el 25 % de los animales gestantes de cualquier edad puede abortar o parir mortinatos o corderos débiles, lo cual puede ser un dato importante desde el punto de vista clínico. Los métodos de detección por visualización directa del parásito incluyen el aislamiento por inoculación en ratón, el examen histopatológico y las tinciones inmunohistoquímicas. El diagnóstico indirecto puede realizarse por métodos seroinmunológicos o mediante técnicas moleculares. En cuanto a métodos serológicos, la tinción de Sabin-Feldman, dye test o prueba crómica (DT) sigue siendo el método más sensible. Tiene gran especificidad y continúa utilizándose como referencia para valorar la eficacia de los demás métodos serológicos, Detecta fundamentalmente las IgG séricas que aparecen durante la fase de parasitemia y se orientan hacia los antígenos de membrana, permitiendo un diagnóstico temprano. Sin embargo, el empleo de taquizoítos vivos conlleva un riesgo elevado para el manipulador, por lo que este análisis se realiza en muy pocos laboratorios en el mundo. La validez del DT en el diagnóstico de la toxoplasmosis ovina y caprina está demostrada, aunque su especificidad en el diagnóstico de la toxoplasmosis bovina, particularmente con los sueros que dan títulos bajos, ha sido puesta en duda. Al igual que el DT, la inmunofluorescencia Indirecta (IFI) y la aglutinación directa (AD) emplean taquizoítos enteros como antígeno, por lo que detectan principalmente anticuerpos (IgM o IgG) dirigidos contra los antígenos de superficie. Los métodos de hemoaglutinación indirecta (HAI), aglutinación en látex (AL) y enzimo-inmunoanálisis (ELISA) detectan anticuerpos dirigidos contra antígenos citoplasmáticos, por lo que tienen menor especificidad. Dado que la hamoaglutinación indirecta y la aglutinación en látex no requieren anticuerpos específicos de especie, el uso de las técnicas de aglutinación comerciales para el diagnóstico de la toxoplasmosis humana se ha generalizado en veterinaria. Sin embargo, su sensibilidad en la detección de toxoplasmosis aguda es menor que la de los métodos anteriormente mencionandos, por lo que son menos aconsejables en el diagnóstico de la toxoplasmosis congénita. El ELISA, por el contrario, tiene una gran sensibilidad y está adaptado para el diagnóstico de la toxoplasmosis en la mayoría de las especies animales, aunque los antígenos convencionalmente utilizados presentan reacción cruzada con sueros de animales infectados por Sarcocystis. Otras técnicas serológicas disponibles, menos empleadas en la detección de anticuerpos anti-Toxoplasma en animales, son el radioinmunoensayo (RIA), el carbonoinmunoensayo (CIA), el dot-ELISA y el ELISA por geldifusión (DIG-ELISA). BIBLIOGRAFÍA ACHA, P.N. y SZYFRES, B. (1986). Zoonosis y enfermedades transmisibles comunes al hombre y a los animales. Org. Pan. Salud. OMS. APARICIO GARRIDO, J. (1978). Toxoplasmosis. Ed. Marbán. ARKO-MENSAH, J. et al. (2000). 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