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Diarreas Neonatales de los pequeños rumiantes. |
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Publicado en Albeitar, Junio 2004 D. Cid, J.A. Orden, J.A. Ruiz-Santa-Quiteria, R. de la Fuente rifuente@vet.ucm.es Dpto. Sanidad Animal, Facultad de Veterinaria, Universidad Complutense de Madrid
DIARREAS NEONATALES DE LOS PEQUEÑOS RUMIANTES * ETIOLOGÍA DE LAS DIARREAS NEONATALES * Factores ambientales y de manejo. * PRINCIPALES ENTEROPATÓGENOS EN PEQUEÑOS RUMIANTES * Estirpes de Escherichia coli F17 * Estirpes de Escherichia coli enteropatógenas (ECEP) * Estirpes de Escherichia coli enterotoxigénicas (ECET) * Tabla 1. Agentes asociados con el síndrome diarreico neonatal de los rumiantes. * DIARREAS NEONATALES DE LOS PEQUEÑOS RUMIANTES Entre los procesos patológicos que afectan a los rumiantes domésticos durante las primeras semanas de vida, los atribuibles a agentes infecciosos son los más importantes tanto por su frecuencia como por las pérdidas económicas que ocasionan y, entre ellos, cabe destacar los diarreicos, los respiratorios y los septicémicos. Estos procesos ocasionan pérdidas económicas directas e indirectas. Entre las primeras se incluyen la menor tasa de crecimiento de los animales, los gastos de los tratamientos medicamentosos y, fundamentalmente, la mortalidad de los animales. Entre las pérdidas indirectas cabe destacar la pérdida de mejora genética de las explotaciones por la mortalidad y las posibles secuelas a largo plazo sobre la producción. La mortalidad perinatal es uno de los principales factores limitantes de la productividad en las explotaciones de pequeños rumiantes (Rook et al, 1990; Radostits, 2001). Estas pérdidas son difíciles de evaluar y, a menudo, son aceptadas por muchos productores como costes "normales" de la producción. En los pequeños rumiantes las tasas brutas de mortalidad neonatal estimadas en distintos estudios son muy variables. Además, estas tasas no son fácilmente comparables debido a la diversidad de razas explotadas y a la variedad de sistemas de producción empleados en los diferentes países. En consecuencia, los datos que se mencionan a continuación son meramente orientativos. La mortalidad neonatal en los corderos determinada en distintos estudios realizados en diferentes países es muy variable oscilando desde alrededor del 5% hasta tan alta como el 70%, si bien se considera que el promedio estaría entre el 10 y el 20% (Nash et al., 1996; Radostits, 2001). En el ganado ovino se ha señalado que la mortalidad neonatal representaría el 57% de la mortalidad total (Johnston et al., 1980). Se ha recomendado como objetivo de producción unas pérdidas de menos del 15% de los corderos en condiciones extensivas y menos del 5% en condiciones intensivas o con alojamiento, si bien, estos objetivos son alcanzados por muy pocas explotaciones (Radostits, 2001). En las explotaciones caprinas también se han descrito altas tasas de mortalidad. En un estudio realizado en México se determinó una mortalidad del 39% en los cabritos de 8 a 30 días de vida y de alrededor del 25% en los cabritos de 30 a 90 días (Ramírez-Bribiesca et al., 2001). En Grecia, la mortalidad en cabritos puede alcanzar el 70% en determinadas circunstancias (Kritas et al., 2003). La importancia relativa de las diferentes causas de mortalidad neonatal en los pequeños rumiantes varía de unos países a otros, e incluso dentro de un mismo país de unas zonas a otras en función sobre todo de los sistemas de producción. La mayoría de los estudios realizados en países con una producción ovina importante (Australia, Nueva Zelanda, Reino Unido, Estados Unidos...) señalan como las principales causas de mortalidad aquellas que ocasionan hipotermia en los neonatos (Rook et al., 1990; Radostits, 2001). La hipotermia puede ser consecuencia de una pérdida excesiva de calor debido a condiciones ambientales adversas o a una baja producción de calor causada por inanición, partos prolongados o inmadurez de los neonatos que nacen con poco peso. En general, los factores que afectan a la capacidad de adaptación de los neonatos a las condiciones ambientales son los responsbles de la mayor parte de la mortalidad en las primeras 48 horas de vida, mientras que la mortalidad posterior se debe tanto a causas infecciosas como no infecciosas (Nash et al., 1996; Radostits, 2001; Binns et al., 2002; Christley et al., 2003). Los procesos entéricos, respiratorios y septicémicos son las principales procesos infecciosos asociados a la mortalidad neonatal (Rook et al., 1990). Los principales factores de riesgo de mortalidad neonatal son el bajo peso al nacimiento y la baja concentración de inmunoglobulinas séricas (Binns et al., 2002; Chistley et al, 2003). La adquisición de inmunidad pasiva a través del calostro está estrechamente relacionada con la protección frente a las enfermedades infecciosas y, por lo tanto, con la supervivencia de los corderos y cabritos durante el periodo neonatal (Sawyer et al., 1977; Khalaf et al.; 1979; Ahmad et al., 2000). En España no se dispone de datos precisos sobre la tasa de mortalidad neonatal en los pequeños rumiantes ni, por supuesto, de la importancia relativa de las diferentes causas de mortalidad. No obstante, las estimaciones hechas a escala mundial sobre la mortalidad bruta (entre el 10 y el 20%) no parecen exageradas para España. En lo que hace referencia a la importancia relativa de las diferentes causas de mortalidad, sin embargo, no parece que sean aplicables los hallazgos hechos en los estudios aludidos antes. Y ello atendiendo a dos tipos de factores principales: los climatológicos y los referentes a los sistemas de producción. En efecto, por una parte, el clima en España es en general más cálido que en la mayoría de los países en los que se han realizado los estudios más detallados y, por otra, en los sistemas de producción españoles generalmente los partos no se realizan al aire libre sino en los apriscos. En consecuencia, en la situación española los procesos infecciosos, principalemte los digestivos, los respiratorios y los septicémicos, tendrían un protagonismo en la morbilidad y en mortalidad neonatal mucho mayor del estimado en los estudios mencionados antes. En nuestro país se considera que el síndrome diarreico neonatal es uno de los principales problemas sanitarios de las explotaciones ovinas y caprinas y que es una de las principales causas de mortalidad neonatal (Muñoz et al., 1996) (Figura 1). Así, por ejemplo, en un estudio sobre la casuística de procesos patológicos realizado en tres agrupaciones de defensa sanitaria de ganado ovino de la provincia de Zaragoza se encontró que la diarrea neonatal era el problema por el que los ganaderos requerían con mayor frecuencia asistencia veterinaria representando el 23% del total de las consultas (García-Pastor et al., 1995). ETIOLOGÍA DE LAS DIARREAS NEONATALES El síndrome diarreico neonatal es un claro ejemplo de enfermedad compleja o multifactorial. En su presentación y evolución intervienen factores ligados al animal, las condiciones medioambientales y de manejo y diferentes agentes infecciosos causales. Entre los factores ligados al animal podemos destacar la sensibilidad individual y de raza, la edad, la vitalidad del animal al nacer y el nivel de inmunidad calostral alcanzado. La sensibilidad de los animales a los principales agentes infecciosos implicados en las diarreas neonatales está muy ligada a su edad. En general puede decirse que los animales presentan una mayor sensibilidad a sufrir infecciones entéricas durante las dos o tres primeras semanas de vida (Tzipori et al., 1981; Radostits 2001). Asimismo, los neonatos con una escasa vitalidad son más sensibles a padecer diferentes procesos patológicos y la gravedad de los mismos también es mayor, por lo que la mortalidad en estos animales suele ser elevada. Ante un brote de diarrea los animales débiles tienden a padecer un cuadro más grave con una mayor mortalidad. El nivel de inmunidad calostral alcanzado por los neonatos juega un papel primordial en la morbilidad y mortalidad de los animales. Al nacer el sistema inmune de los rumiantes es funcional, sin embargo, las respuestas que genera frente a los estímulos antigénicos (inmunidad activa) suelen ser tardías y a menudo ineficaces para combatir las infecciones. Por otra parte, el tipo de placenta de los rumiantes, sindesmocorial, no permite la transferencia pasiva de inmunoglobulinas (Igs) al feto. Por lo tanto, la inmunidad de los rumiantes recién nacidos depende en gran medida de la transferencia materna de distintos elementos, principalmente inmunoglobulinas, a través del calostro (inmunidad pasiva) (Sawyer et al., 1977, Khalaf et al. 1979; Ahmad, 2000; Radostits, 2001). El aspecto más estudiado de la inmunidad protectora proporcionada por el calostro está relacionado con su contenido en Igs. No obstante, está claro que el calostro contiene elementos que potencian otras funciones inmunes en los neonatos además de la humoral, si bien la importancia relativa y las acciones específicas de estos otros mecanismos no se han investigado a fondo. Los dos factores más importantes en la transferencia pasiva de Igs son la cantidad total de Igs ingeridas por el recién nacido y el tiempo transcurrido desde el nacimiento hasta que el animal recibe el calostro. El momento en que el animal realiza la primera toma de calostro es un factor crítico en la eficacia de la absorción de las Igs. El intestino es capaz de absorber Igs durante las primeras 48 horas en los corderos (Halliday & Williams, 1976). En general cuanto más pronto recibe el recién nacido la cantidad adecuada de Igs mejor es la absorción. Factores ambientales y de manejo. Múltiples determinantes epidemiológicos ligados al ambiente y al manejo de los animales influyen en la morbilidad y/o mortalidad ocasionadas por las diarreas neonatales en los pequeños rumiantes y muchos de ellos presentan interrelaciones más o menos complejas. Además, la importancia relativa de los diferentes factores relacionados con el ambiente y el manejo de los animales varía considerablemente en función de los sistemas de producción. En una consideración general, entre los factores ligados al ambiente y al manejo podemos destacar el tipo de explotación, el tamaño de la explotación, la densidad de animales, la estación del año, la alimentación y las prácticas de manejo. En cuanto a las prácticas de manejo, es bien conocida la influencia que múltiples factores relacionados con el manejo de los neonatos tienen sobre la morbilidad y mortalidad totales y sobre las ocasionadas por las diarreas neonatales. La nutrición y el estado inmune de las madres, una buenas prácticas de higiene y una adecuada toma de calostro son los principales factores de manejo que afectan a la capacidad de supervivencia de los corderos (Chaarani et al., 1991). La amplia difusión de los enteropatógenos y las complejas interrelaciones de los distintos factores etiológicos determinan que el control de los brotes diarreicos en cualquier explotación sea, a menudo, de difícil consecución. Además, los brotes pueden aparecer tanto en granjas con deficientes condiciones higiénicas y de manejo como en granjas donde las condiciones de manejo son excelentes. En general, puede decirse que las prácticas higiénicas destinadas a minimizar la contaminación ambiental de enteropatógenos y las prácticas de manejo destinadas a garantizar un adecuado estado inmune de los neonatos son los principales factores ambientales y de manejo que deben considerarse en el control y prevención de las diarreas neonatales. Son muchos los agentes que se han relacionado con las diarreas neonatales de los rumiantes, entre los que se incluyen bacterias, virus y parásitos. La tabla 1 recoge los diferentes agentes que se han asociado con el síndrome diarreico neonatal de los rumiantes. Hay que tener en cuenta, sin embargo, que la importancia relativa como agentes causales de diarrea en los rumiantes neonatos de los distintos patógenos que figuran en la tabla es muy diferente. En los pequeños rumiantes la importancia relativa de los agentes implicados en las diarreas neonatales se ha investigado mucho menos que en los terneros y, con frecuencia, se ha tendido a considerar que las investigaciones realizadas en los terneros podían extrapolarse a los pequeños rumiantes. Sin embargo, los estudios etiológicos y epidemiológicos realizados por nosotros y otros investigadores en España y los resultados de los escasos estudios realizados en el resto del mundo no avalan esta visión. Las conclusiones más relevantes sobre la participación de los distintos enteropatógenos en los procesos diarreicos y septicémicos de corderos y cabritos derivados de estos estudios se resumen en el siguiente apartado. En los terneros, y en función de la frecuencia de presentación, se considera que los cuatro enteropatógenos principales asociados con la diarrea neonatal en todo el mundo son: E. coli enterotoxigénico (ECET), rotavirus, coronavirus y Cryptosporidium (Radostits et al., 2000; Radostits, 2001). En España, según los resultados de nuestros estudios, los enteropatógenos detectados con mayor frecuencia en los brotes de diarrea neonatal en los terneros son Cryptosporidium (67,7% de los brotes) seguido de los rotavirus (61,5%), mientras que la frecuencia de detección de coronavirus y E. coli enterotoxigénico (F5+) está alrededor del 20% y 28%, respectivamente (De la Fuente et al., 1998, García et al., 2000; Ruíz-Santa-Quiteria et al., 2000). En relación con los enteropatógenos asociados con las diarreas neonatales de los rumiantes es preciso resaltar dos hechos. En primer lugar, que todos ellos se detectan tanto en animales diarreicos como sanos, hecho que pone de manifiesto la importancia que los factores asociados al animal y al medio ambiente y el manejo juegan en la presentación del síndrome diarreico. Y en segundo lugar, que son frecuentes las infecciones mixtas y que, en condiciones de campo, se han asociado con cuadros clínicos más graves y con tasas de mortalidad más elevadas. PRINCIPALES ENTEROPATÓGENOS EN PEQUEÑOS RUMIANTES De acuerdo con los resultados de los estudios antes mencionados, y dejando aparte a Clostridium perfringens tipo B causante de la disentería de los corderos por ser una enterotoxemia, los tres enteropatógenos implicados con mayor frecuencia en el síndrome diarreico neonatal de los pequeños rumiantes serían: determinadas estirpes patógenas de E. coli, rotavirus y Cryptosporidium (tabla 2). La importancia del resto de los enteropatógenos asociados con las diarreas neonatales de los rumiantes que figuran en la tabla 1 es mucho menor o no se ha determinado en los pequeños rumiantes. Las estirpes de E. coli que han sido implicadas en la etiología en este tipo de procesos en los corderos y cabritos son las estirpes de E. coli productoras de las fimbrias de la familia F17 (E. coli F17), estirpes de E. coli enteropatógenas (ECEP) y estirpes de E. coli enterotoxigénicas (ECET). Estirpes de Escherichia coli F17 Estirpes de E. coli que expresan los antígenos fimbriales de la familia F17 se han asociado en los rumiantes con procesos septicémicos y diarreicos (Pohl et al., 1982; Cid et al., 1993; Bertin et al., 1996). Estas estirpes son las que se aislan con mayor frecuencia de los corderos y cabritos diarreicos en nuestro país (Cid et al., 1993; 1996; Blanco et al., 1996). Según nuestros estudios, la mayoría de las cepas F17+ aisladas de corderos y cabritos diarreicos son cepas no enterotoxigénicas, producen el tipo de fimbria F17c y poseen además otros factores relacionados con su capacidad de producir diarrea y/o septicemia como son la capacidad de adhesión a los enterocitos, la producción de colicina V y la resistencia al suero (Cid et al., 1999). Estirpes de Escherichia coli enteropatógenas (ECEP) En la actualidad, se considera que las estirpes de E. coli productoras de la lesión de adhesión y borrado (AE) son una causa emergente de diarrea tanto en el hombre como en los animales. Estas estirpes originan en el intestino una lesión histológica característica: las bacterias se unen estrechamente al enterocito (ADHESIÓN) provocando la desorganización del citoesqueleto en la zona subyacente al lugar de unión y la destrucción de las microvellosidades (BORRADO), y finalmente la destrucción y muerte celular (Moon et al., 1983) (Figura 2). Se denominan por ello E. coli de adhesión y borrado o, en inglés, E. coli "attaching-effacing" (ECAE). Las estirpes de ECEA se aislan con relativa frecuencia de los rumiantes tanto diarreicos como sanos y tan solo las cepas con determinadas características se asocian a los procesos diarreicos en estas especies. En los terneros se han asociado a la producción de diarrea dos grupos de cepas de productores de la lesión de adhesión y borrado: aquellas que producen solo la lesión y las que además de la lesión producen verotoxinas (Mainil et al., 1993, Orden et al., 1998, Wieler et al., 1998). Estas estirpes se denominan E. coli enteropatógenos (ECEP) y E. coli enterohemorrágicos (ECEH) por analogía con las estirpes patógenas para el hombre. En los pequeños rumiantes la participación de los ECEP en los procesos diarreicos ha sido muy poco investigada, aunque se ha descrito la lesión característica en animales afectados de diarrea (Janke et al., 1989; Drolet et al., 1994; Duhamel et al., 1992). Los resultados de los estudios realizados por nosotros sobre la prevalencia de estirpes de ECAE en corderos y cabritos indican estas estirpes de E. coli pueden tener una importante participación en los procesos diarreicos neonatales de los pequeños rumiantes (Cid et al., 2001; De la Fuente et al., 2002; Orden et al., 2003). Nuestros resultados muestran que la mayoría de las cepas de productoras de la lesión de adhesión y borrado aisladas de corderos y cabritos, a diferencia de las cepas aisladas de terneros, no producen verotoxinas y pueden clasificarse como ECEP. Además, estos mismos resultados indican que, dentro de este grupo de estirpes de ECEP, las productoras del tipo de intimina β que pertenecen al serogrupo O26 están asociadas a la diarrea neonatal en los pequeños rumiantes (Cid et al., 2001; De la Fuente et al., 2002; Orden et al., 2003). Estirpes de Escherichia coli enterotoxigénicas (ECET) En contra de la creencia general, las estirpes de ECET tienen una participación muy baja o prácticamente nula en la etiología de las diarreas neonatales de los corderos según los resultados de los estudios realizados en España por nosotros (Cid et al., 1993; 1996; Blanco et al., 1996; Orden et al., 2002) y los de otros autores en el resto del mundo (Nagy et al., 1983, Morris & Sojka, 1985). La importancia atribuida a la participación de las estirpes de ECET en la diarrea neonatal en estas especies se debe fundamentalmente a la extrapolación de los estudios realizados en terneros. En un estudio realizado por nuestro grupo en la zona centro, y en el que se investigaron 417 corderos y 210 cabritos diarreicos, no se aisló cepa alguna de E. coli que expresase las fimbrias F5 y/o F41 y sólo dos de las cepas aisladas de corderos fueron productoras de la enterotoxina LT (Cid, 1993, 1996; Blanco et al., 1996), es decir, ninguna de las cepas aisladas presentaba los factores patogénicos propios de las estirpes de ECET de rumiantes. En un estudio posterior en el que se analizaron las muestras de diarrea neonatal de corderos y cabritos remitidas a nuestro laboratorio se detectaron tan solo 2 cepas de ECET, procedentes de un mismo cordero, de las 584 cepas analizadas (Orden et al., 2002). Las frecuencias de detección de rotavirus en corderos y cabritos diarreicos son bajas o muy bajas y raramente sobrepasan el 10%, de acuerdo con los resultados de distintos estudios (Snodgrass et al., 1980; Ramisse et al., 1984; Fassi-Fehri et al., 1988; Reinhardt et al., 1993; Muñoz et al., 1996). Así, ciñéndonos a los estudios realizados en España, Muñoz et al. (1996) detectaron rotavirus en un 2,1% de los corderos diarreicos estudiados (correspondientes al 6,5% de los brotes analizados) y en un 21,6% de los cabritos afectados de diarrea (correspondientes al 14,2% de los brotes), si bien ni en los corderos ni en los cabritos estos porcentajes de detección fueron significativamente diferentes de los hallados en animales no afectados de diarrea. Al igual que el resto de los enteropatógenos asociados a la diarrea neonatal, la infección con Cryptosporidium spp. se detecta tanto en animales diarreicos como en animales sanos de todas las edades (De Graaf et al., 1999). Su papel como agente primario en la etiología de la diarrea neonatal de los corderos se confirmó en los años 80 en estudios experimentales, y desde entonces ha adquirido una importancia creciente en la etiología de estos procesos siendo el agente más prevalente en los casos clínicos de diarrea neonatal de los pequeños rumiantes (Adesiyun & Kaminjolo, 1994; Muñoz et al., 1996; De Graaf et al., 1999). La infección con Cryptosporidium spp se asocia con mayores tasas de mortalidad y, dependiendo de las condiciones ambientales y la presencia de otros enteropatógenos, de mortalidad (De Graaf et al., 1999). En nuestro país es el enteropatógeno más frecuente en los brotes diarreicos que afectan a los corderos (65% de los brotes y 45% de los animales) y a los cabritos (40% de los brotes y 42% de los cabritos) según un estudio realizado en Castilla-León por Muñoz y colaboradores (1996). En otro estudio realizado en explotaciones seleccionadas al azar se detectó una prevalencia de explotaciones infectadas del 47% de las ovinas y del 36% de las caprinas y una prevalencia individual del 15% y 11% de los corderos y cabritos, respectivamente (Matos-Fernandez et al., 1993). En conclusión, los estudios epidemiológicos realizados sobre la participación de los distintos enteropatógenos en las diarreas neonatales de pequeños rumiantes indican que la importancia relativa de la participación de cada uno de ellos en estos procesos es diferente que en los terneros. Esto es especialmente cierto en el caso de las estirpes de E. coli asociadas a las diarreas neonatales y a los procesos septicémicos en corderos y cabritos. En consecuencia, estos datos deberían tenerse en cuenta cuando se realizan programas de control y prevención de estos procesos en las explotaciones ovinas y caprinas. REFERENCIAS Adesiyun, A.A. and Kaminjolo, J.S., 1994. Prevalence and epidemiology on selected enteric infections of livestock in Trinidad. Prev. Vet. Med., 19: 151-165. Ahmad, R. A. Khan, M.T. Javed, I. Hussain. 2000. The level of immunoglobulins in relationship to neonatal lamb mortality in Pak-Karakul sheep. Vet. Arth. 70: 129-139. Bertin, Y., Martin, C., Oswald, E. and Girardeau, J.P., 1996. Rapid and specific detection of F17-related pilin and adhesin genes in diarreic and septicemic Escherichia coli strains by a multiplex PCR. J. Clin. Microbiol., 34: 2921-2928. Blanco, J., D. Cid, J.E. Blanco, M. Blanco, J.A. Ruiz Santa Quiteria, R. de la Fuente. 1996. Serogroups, toxins and antibiotic resistance of Escherichia coli isolated from diarrhoeic lambs in Spain. Vet. Microbiol. 49: 209-217. Binns, S.H., I.J. Cox, S. Rizvi, L. E. Green. 2002. Risk factors for lamb mortality on UK sheep farms. Prev. Vet. Med. 52: 287-303. Cid, D., M. Blanco, J.E. Blanco, J.A. Ruiz Santa Quiteria, R. de la Fuente, J. Blanco. 1996. Serogroups, toxins and antibiotic resistance of Escherichia coli isolated from diarrhoeic goat kids in Spain. Vet. Microbiol. 53: 349-354 Cid, D., J.A. Ruíz-Santa-Quiteria, R. de la Fuente. 1993. F17 fimbriae in Escherichia coli from lambs and kids. Vet. Rec. 132: 251. Cid, D., J.A. Ruíz-Santa-Quiteria, I. Marín, R. Sanz, J. A. Orden, R. Amils, and R. De la Fuente. 2001. Association between intimin (eae) and EspB gene subtyes in attaching and effacing Escherichia coli strains isolated from diarrhoeic lambs and goat kids. Microbiol. 147: 2341-2353. Cid, D., Sanz, R., Marín, I., De Greve, H., Ruiz Santa Quiteria, J.A., Amils, R. and De la Fuente, R., 1999. Characterization of nonenterotoxigenic Escherichia coli strains producing F17 fimbriae isolated from diarrheic lambs and goat kids. J. Clin. Microbiol., 37: 1370-1375. Chaarani, B. R.A. Robinson, D. W. Johnson. 1991. Lamb mortality in Meknes Province (Moroco). Prev. Vet. Med. 10: 283-298. Christley, R.M., K.L Morgan, T.D.H. Parkin, N. P. French. 2003. Factors related to the risk of neonatal mortality, birth-weight and serum immunoglobulin concentration in lambs in the UK. Prev. Vet. Med. 57: 209-226. De la Fuente, R., S. García, J. A. Orden, J. A. Ruíz Santa Quiteria, R. Díez, and D. Cid . 2002. Prevalence and characteristics of attaching and effacing strains of Escherichia coli isolated from diarrheic and healthy sheep and goat. Am. J. Vet. Res. 63: 262-266. De la Fuente, R., A. García, J.A. Ruiz-Santa-Quiteria, M.Luzón, D. Cid, S. García, J.A. Orden, M. Gómez-Bautista. 1998. Proportional morbidity rates of enteropathogens among diarrheic dairy calves in central Spain. Prev. Vet. Med. 36: 145-152. De Graaf, D.C., Vanopdenbosch, E., Ortega-Mora, L.M., Abbassi, H. and Peeters, J.E., 1999. A review of the importance of cryptosporidiosis in farm animals. Int. J. Parasitol., 29: 1269-1287. Drolet, R., Fairbrother, J.M. and Vaillancourt, D., 1994b. Attaching and effacing Escherichia coli in a goat with diarrhea. Can. Vet. J., 35: 122-123. Duhamel, G.E., Moxley, R.A., Maddox, C.W. and Erickson, E.D., 1992. Enteric infection of a goat with enterohemorrhagic Escherichia coli (O103:H2). J. Vet. Diagn. Invest., 4: 197-200. Fassi-Fehri, M.M., Johnson, D.W., Taoudi, A. and Berrada, J., 1988. Epidémiologie des diarrhées à Escherichia coli et à rotavirus chez le veau et l'agneau ay Maroc. Ann. Rech. Vét., 19: 59-64. García, A., J. A. Orden, D. Cid, M. Gómez-Bautista, J. A. Ruiz-Santa-Quiteria, and R. de la Fuente. 2000. Rotavirus and concurrent infections with other enterophatogens in neonatal diarrheic dairy calves in Spain. Comp. Immunol. Microbiol. Infect. Dis. 23: 175-183. García-Pastor, L., Ferrer-Mayayo, L.M. and Cebrián-Yagüe, L.M., 1995. Casuística de procesos patológicos en 3 agrupaciones de defensa sanitaria de ganado bovino de la provincia de Zaragoza. VI Jornadas sobre Producción Animal. Información Técnica Económica Agraria, 16: 592-594. Halliday, R. and Williams, M.R., 1976. Passive immunity in the lamb. Effects of a second feed of colostrum on antibody from the first feed. Res. Vet. Sci., 21: 173-175. Janke, B.H., Francis, D.H., Collins, J.E., Libal, M.C., Zeman, D.H. and Johnson, D.D., 1989. Attaching and effacing Escherichia coli infections in calves, pigs, lambs, and dogs. J. Vet. Diagn. Invest., 1: 6-11. Johnston, W.S., Maclachlan, G.K. and Murray, I.S., 1980. A survey of sheep losses and their causes on commercial farms in the north of Scotland. Vet. Rec., 106: 238-240. Khalaf, A.M., K.L. Doxey, J.T. Baxter. 1979. A note concerning the effect of ewe nutrition and colostrum deprivation on young lambs. Anim. Prod. 29: 411-413. Kritas, S.K., A.R. Burriel, A.H. Tzivara, A. Govaris, S.C. Kyriakis, H. Karatzias, J. Vlemmans. 2003. Prevention of scours in naonatal kids after modification of management and experimental vaccination against Escherichia coli. Small Rumin. Res. 50: 51-56. Mainil, J.G., Jacquemin, E.R., Kaeckenbeeck, A.E. and Pohl, P.H., 1993. Association between the effacing (eae) gene and the Shiga-like toxin encoding genes in Escherichia coli isolates from cattle. Am. J. Vet. Res., 54: 1064-1068. Matos-Fernandez, M.J., J. Pereira-Bueno, L.M. Ortega-Mora, M. Pilar-Izquierdo, I. Ferre, F.A. Rojo-Vazquez. 1993. Prevalencia de la infeccion por Cryptosporidium parvum en corderos, cabritos y terneros en la provincia de León. Acta Paras Port, p. 211. Moon, H.W., Whipp, S.C., Argenzio, R.A., Levine, M.M. and Gianneli, R.A., 1983. Attaching and effacing activities of rabbit and human enteropathogenic Escherichia coli in pig and rabbit intestines. Infect. Immun., 41: 1340-1351 Morris, J.A. and Sojka, W.J., 1985. Escherichia coli as a pathogen in animals. In: M. Sussman, The virulence of Escherichia coli. Reviews and Methods. Academic Press, London, pp. 47-77. Muñoz, M., Alvarez, M., Lanza, I. and Cármenes, P., 1996. Role of enteric pathogens in the aetiology of neonatal diarrhoea in lambs and goat kids in Spain. Epidemiol. Infect., 117: 203-211. Nagy, B., Nagy, G., Palfi, V. and Bozso, M., 1983. Occurrence of cryptosporidia, rotaviruses, coronavirus-like particles and K99+ Escherichia coli in goat kids and lambs. Proc. IIIrd. Int. Symp. World Assoc. Vet. Lab. Diagn. Ames, Iowa, USA. pp. 525-531. Nash, M.L., L. L. Hungerford, T.G. Nash, G.M. Zinn. 1996. Risk factors for perinatal and postnatal mortality in lambs. Vet. Rec. 139: 64-67. Orden, J.A., J.A. Ruiz-Santa-Quiteria, D. Cid and R. de la Fuente. 2002. Presence and enterotoxigenicity of F5 and F41 Escherichia coli strains isolated from diarrhoeic small ruminants in Spain. Small Rumin. Res. 44: 159-161, A. Orden, J. A., J. A. Ruiz-Santa-Quiteria, D. Cid, S. Garcia, R. Sanz and R. de la Fuente. 1998. Verotoxin-producing Escherichia coli (VTEC) and eae-positive non-VTEC in 1-30 days old diarrheic dairy calves. Vet. Microbiol. 63: 239-248. Orden, J.A., M. Yuste, D. Cid, T. Piacesi, S. Martínez, J.A. Ruiz-Santa-Quiteria and R. de la Fuente. 2003. Typing of the eae and espB genes of attaching and effacing Escherichia coli isolates from ruminants. Vet Microbiol. 96: 203-215. Pohl, P., P. Lintermans, K. Van Muylen, M. Schotte. 1982. Colibacilles entérotoxinogénes du veau possedant un antigène d'attachment different de l'antigène K99. Ann. Méd. Vét., 126: 569-571. Radostits, O.M. 2001. Herd health: Food animal production medicine. 3nd ed. W.B. Saunders co., Philadelphia. Ramírez-Bribiesca, J.E., J.L. Tórtola, L. M. Hernández, M. Huerta. 2001. Main causes of mortalities in dairy goat kids from the Mexican plateau. Small Rumin. Res. 41:77-80 Ramisse, J., Lepareur, F., Poudelet, M., Brebion, M. and Moinet, I., 1984. Mise en évidence de rotavirus et de cryptosporidies dans les diarrhées des jeunes agenaux. Le Point Vétérinaire, 16: 73-75. Reinhardt, G., Riegemann, S., Tadich, N., Zamora, J. and Cabezas, X., 1993. Pesquisa de agentes involucrados en diarrea neonatal del ovino mediante la prueba inmunoenzimática ELISA. Avances Ciencias Vet., 8: 162-164. Rook, J.S., Scholman, G., Wing-Proctor, S. and Shea, M., 1990. Diagnosis and control of neonatal losses in sheep. Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract., 6: 531-562. Ruiz-Santa-Quiteria, J.A., A. García, J.A. Orden, D. Cid, y R. de la Fuente. 2000. Detección de los enteropatógenos principales en brotes diarreicos de terneros. Med. Vet. 17: 155-162. Snodgrass, D.R., Herring, J.A., Reid, H.W., Scott, F.M. and Gray, E.W., 1980. Virus infections in cattle and sheep in Scotland 1975-1978. Vet. Rec., 106: 193-194. Sawyer, M., Willadsen, C.H., Osburn, B.I. and McGuire, T.C., 1977. Passive tranfer of colostral immunoglobulins from ewe to lamb and its influence on neonatal lamb mortality. J. Am. Vet. Med. Assoc., 171: 1255-1259. Tzipori, S., Sherwood, D., Angus, K.W., Campbell, I. and Gordon, M., 1981. Diarrhea in lambs: experimental infections with enterotoxigenic Escherichia coli, rotavirus, and Cryptosporidium sp. Infect. Immun., 33: 401-406. Wieler, L.H., Schwanitz, A., Vieler, E., Busse, B., Steinrück, H., Kaper, J.B. and Baljer, G., 1998. Virulence properties of Shiga toxin-producing Escherichia coli (STEC) strains of serogroup O118, a major group of STEC pathogens in calves. J. Clin. Microbiol., 36: 1604-1607. Tabla 1. Agentes asociados con el síndrome diarreico neonatal de los rumiantes.
Tabla 2. Principales enteropatógenos asociados al síndrome diarreico neonatal de los corderos y cabritos.
Figura 1. El síndrome diarreico neonatal es uno de los principales problemas sanitarios de las explotaciones ovinas y caprinas y una de las principales causas de mortalidad neonatal
Figura 2. Las estirpes de E. coli enteropatógenas (ECEP) originan en el intestino una lesión histológica característica denominada de adhesión y borrado: las bacterias se unen estrechamente al enterocito (ADHESIÓN) provocando la desorganización del citoesqueleto y la destrucción de las microvellosidades (BORRADO), y finalmente la destrucción y muerte celular.
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