Indice	Erradicación de la Disentería Porcina en cerdas de reemplazo provenientes de una explotación de 800 cerdas con un sistema de producción en dos fases.
Indice	Alberto Morillo Tests and Trials S.L., Avda. Ntra Sra del Pilar,33 2ºizq, 22500 Binefar, Huesca a.m.alujas@testsandtrials.com Introducción. Una explotación porcina de 800 abuelas en ciclo cerrado dedicada a la producción de cerdas de reemplazo, se infectó de Disentería porcina (DS). Una vez diagnosticada la enfermedad mediante cultivo el equipo técnico responsable de la granja, procedió a la suspensión de la venta de los futuros reproductores y a destinar a estos animales al matadero. El propietario del sistema planteó al equipo técnico, la conveniencia de llevar a cabo un programa que permitiese seguir con el negocio de la venta de cerdas destinadas a la reproducción. Esto inevitablemente pasaba por la erradicación de la Disentería. La erradicación de DS puede llevarse a cabo: 1) Despoblación y repoblación completa. 2) Tratamiento farmacológico de toda la granja. 3) Tratamiento de las cerdas y despoblación parcial. (Taylor, 1996) Este artículo trata de las medidas que se pusieron en práctica, del calendario de trabajo y del éxito en la eliminación de la DS en las futuras reproductoras que provenían de las abuelas infectadas. Material y métodos. La granja infectada (desde ahora granja I) era una explotación de ciclo cerrado dedicada a la producción de futuras reproductoras de un esquema genético local con una capacidad de 800 cerdas reproductoras. Incluía una cuarentena situada a 300 m, naves de gestación, salas de partos, salas de destetes y naves de cebo, todas ellas con slat total (salas de parto y destetes) o parcial. El manejo de la misma no incluía un estricto tododentro-todofuera (TD-TF). Los lotes de lechones, una vez destetados, eran alojados en salas de destete en grupos de 25-30 animales y de allí, cuando alcanzaban 20 kg de peso, eran trasladados a las naves de cebo en grupos de 12-15 animales. La reposición de la citada granja se realizaba desde otra granja de 200 cerdas, (desde ahora granja L) libre de DS, PRRS y sarna. En una entrada no controlada de machos, la granja fue infectada de DS. Desde entonces se procedió al cese de la venta de animales para vida y a destinar toda la producción al matadero. Teniendo en cuenta que: 1) Se quería incrementar el tamaño de la granja hasta llegar a las 1200 cerdas en producción. 2) Se quería pasar a un sistema de producción en tres fases. 3) La granja era positiva a PRRS y sarna. 4) Se quería seguir con el negocio de la venta de animales reproductores. Se decidió comenzar las obras para llevar a cabo un sistema de producción en tres fases, llevar a cabo un programa de control de la DS, y preparar la granja para una erradicación de DS, sin despoblación de las reproductoras. En aquel momento el propietario no quería realizar una despoblación de las reproductoras debido al alto precio que tenía el mercado porcino (Diciembre de 1997) y planteó la posibilidad de realizar una erradicación combinando la producción en dos fases (método 3 de Taylor) y el tratamiento de las reproductoras, a la espera de que el mercado bajase de precio y fuese posible una despoblación de las reproductoras para erradicar también PRRS y sarna. Inicialmente se diseñó el calendario de trabajo para la erradicación en el mes de julio de 1998 y cuando las circunstancias de mercado lo aconsejasen, despoblar la explotación I. Pero las previsiones de la construcción del sitio 2 fueron demasiado positivas y se retrasó la erradicación en julio, al mes de septiembre de 1998. En septiembre de 1998 los precios comenzaron a caer y se decidió pasar directamente a la despoblación sin la erradicación. Calendario de trabajo: 1 de enero de 1998: Inicio de las obras del sitio dos y tres que en principio estarían juntos hasta abril de 1999 (únicamente sitio 2). Entrada de toda la reposición necesaria en la granja I proveniente de la granja L hasta realizar la erradicación. Esta entrada masiva de animales de reposición de hizo debido a que la reposición era negativa a PRRS y la granja I era positiva a PRRS. A partir de esta fecha se realizó el cebo de todos los lechones destetados en la granja I en granjas externas (integración externa). Se inició un programa intensivo de desratización y desinsectación contratado a una empresa especialista (OX-CTA, 974 214 124). Se inició un programa intensivo de limpieza de todas las naves de cebo y anejos de la granja que se dejaban de utilizar. El programa de limpieza se realizó en varias fases: Limpieza de silos y depósitos de agua, desinfección y sellado de los mismos. Retirada de heces y suciedad. Se levantaron todos los slats, se vaciaron las fosas de purín, se lavaron los slats con el resto de la nave y se sumergieron los slats en las fosas procediendo a la inundación de las mismas con una solución de sosa cáustica al 2%. Lavado con agua fría a presión. Lavado con espuma. Aclarado con agua caliente (90ºC) a presión con desinfectante Sellado de la nave. Tratamiento de todos los piensos con un Tilosina a 20 ppm. 1 de mayo de 1998: Se debía iniciar el programa de obtención de animales libres de DS en el sitio 2 pero hubo de suspenderse hasta septiembre de 1998, debido a que el sitio 2 no se había acabado de construir. 1 de septiembre de 1998: Inicio del programa de obtención de animales libres de DS en el sitio 2-3. Paso de la granja I al sistema de producción en 2 fases, destetando todos los lechones con un máximo de 18 días de vida, lo cual suponía una edad al destete media de 15 días de vida. Los lechones al llegar al sitio 2-3 se pinchaban todos por seguridad con un Tiamutín 5% a 1 c.c. por lechón (10 mg/kg de peso vivo). El programa de alimentación en el sitio 2-3 fue el siguiente: Prestarter desde la llegada (4,5 kg de peso) hasta 10 kg de peso vivo. Como tratamiento contenía Amoxicilina 300 ppm y Sulfato de Colistina a 80 ppm. Starter desde 10 kg hasta 25 kg (paso a cebo). Como tratamiento contenía Lincospectín 44 premix a 5 kg/tn. Cebo 1, desde 25 kg hasta 40 kg de peso. Cebo 2, desde 40 kg hasta 70 kg de peso vivo. Cebo 3, desde 70 kg hasta el final. Ninguno de los 3 cebos contenía ningún antibiótico o antimicrobiano que pudiera controlar la DS. Tampoco se adicionó oxido de zinc y el nivel de cobre fue de 50 ppm. Se realizó este esquema de trabajo para favorecer la aparición de DS en el caso de que no se hubiera erradicado el germen. Los lechones eran manejados con un TD-TF por semanas. El agua de bebida era tratada con un acidificante durante los 4 primeros días de entrada de los animales en el sitio 2 para controlar las posibles diarreas. Tras estos 4 días iniciales, se trataba el agua con Sulfadiacina durante 3 días, repitiendo esta pauta (4 días acidificante, 3 días Sulfadiacina) en la segunda semana. Todos los lechones que morían se necropsiaban para investigar la posible relación con casos de DS. Una vez que los animales dejaban el destete para pasar a los cebos, no se limpiaba ningún corral. Cada día se observaban todos los corrales para detectar cualquier caso de diarrea o animales sospechosos.   10 de noviembre de 1998: Ante la caída de los precios del porcino, se decide suspender el programa de erradicación por tratamiento y despoblar la granja I. El sacrificio de las cerdas se realizó una vez que las cerdas parían y se destetaban. En la primera semana se sacrificaron todas las cerdas que no estuvieron diagnosticadas como positivas de gestación mediante ecografía, para acelerar el proceso de despoblación. Los lechones siguieron llevando el mismo proceso que desde el 1 de septiembre, cuando se inició el programa de obtención de animales libres de DS. 27 de febrero de 1999: Los últimos lechones destetados abandonaron la granja I, quedando está vacía. Antes de iniciar el protocolo de obtención de animales libres de Brachyspira, se investigó la prevalencia de Brachyspira mediante cultivo en las granjas I y L. Se establecieron nuevas medidas de bioseguridad : Vallado completo de la granja. Los camiones no pudieron entrar a descargar pienso, realizando la descarga desde el exterior. También se efectuó un nuevo muelle de carga para los lechones que se llevarían al sitio 2-3. Existía un arco de desinfección de vehículos en el exterior de la granja que se comenzó a usar el 1 de enero con todos los vehículos que llegaban a la granja I. Se construyeron unas nuevas instalaciones de duchas para que todo el personal de la granja y visitas tuvieran que usarlas. Así mismo, se compró ropa especial para la granja. Cuando se inició el trabajo en el sitio 2-3, se destinó un trabajador especial para ese nuevo lugar. Ninguna persona que hubiera estado en la granja I podía visitar el sitio 2-3 en un plazo de 48 h. ni sin haber lavado el vehículo en el arco de desinfección de la granja I a la salida. Se anuló una balsa de purín que estaba cerca de la granja I, clausurándola, tras su vaciado, limpieza y desinfección con sosa al 2%. Método laboratorial: Se decidió usar como método de diagnóstico el cultivo para detectar Brachyspira hyodysenteriae en contenido fecal puesta a punto por el equipo de Exopol. Resultados. La prevalencia inicial de DS en la granja I problema fue del 60% de las cerdas. La granja L era negativa (p<0.5). En las salas de destete del sitio 2-3, en la primera semana de noviembre de 1998 apareció un brote de diarreas en los lechones antes del destete en la granja I que se diagnóstico como E. coli. Los animales siguieron padeciendo la diarrea una vez destetados. Se trataron con Excenel y se procedió a la vacunación de las cerdas con una vacuna comercial frente a E. coli. El brote duró desde el inicio 5 semanas, momento a partir del cual ya no volvieron a aparecer más diarreas. Se investigaron estas diarreas no apareciendo en ningún caso Brachyspiras. Ningún animal del sitio 2-3 fue positivo de DS. No aparecieron diarreas en el cebo en ningún animal, hasta febrero de 1999. En esta fecha aparecieron diarreas en 2 animales enfermos. Se sacrificaron, se envió contenido fecal siendo negativas a DS. Ante la negatividad de los análisis por cultivo en los animales una vez alcanzado el peso de venta a matadero (machos) y la evidencia clínica de la no aparición de diarreas en todo el cebo de las futuras reproductoras, dado que los piensos no contenían ningún producto capaz de controlar la presencia de Brachyspiras, se dió la calificación de libres de Brachyspira a los animales del sitio 2-3.   Discusión. Son muchas las cuestiones y dudas que nos planteamos ante esta prueba de campo: No hemos encontrado referencias bibliográficas que nos aseguren que los lechones destetados a 18 días provenientes de cerdas positivas, sean portadores o no de B. hyodysenteriae. Escogimos la edad de destete con un máximo de 18 días por seguridad. Datos de diferentes autores, cuando se trata de eliminar enfermedades a través de métodos como Isowean®, indican al hablar de B. hyodysenteriae, la edad de 21 días (Alexander, et al 1980), (Alexander and Harris, 1992) Harris en comunicación personal, dice que nunca ha reportado un caso de transmisión de Brachyspiras durante la lactancia debido al paso de inmunidad maternal y nos sugiere una edad de destete de 10-12 días (Harris, D.L., 1998) Harris propuso al igual que Macckinon, el tratamiento de las cerdas infectadas antes de parto para obtener lechones libres de Brachyspira a partir de cerdas positivas (Harris, D.L., 1994). No realizamos esta posibilidad dado que el coste del tratamiento era muy parecido que tratar por seguridad los lechones en el sitio 2-3 y no confiábamos demasiado en aquel momento en que el sistema de producción TD-TF se llevase bien en la granja I. Tras la infección por B. hyodysenteriae, existe una respuesta inmunitaria humoral específica frente a antígenos de la membrana externa (Wannemuehler et al. 1988). Existen también anticuerpos específicos IgG, IgA e IgM en el suero y la producción local de IgA en la mucosa del intestino tras la aparición de un brote de DS (Fellström, 1996). Joens et al (1984) sugieren que los anticuerpos secretados en el colon son el mecanismo por el cual los cerdos quedan protegidos frente a la reinfección con B. hyodysenteriae. Al colonizarse la mucosa se estimula la producción de células de memoria, lo cual sugiere que la respuesta humoral por sí sola probablemente no sea la responsable de la protección frente a B. hyodysenteriae (Rees et al, 1989). Uno de nuestros campos futuros de investigación debe ir encaminado al estudio de la transmisión de inmunidad maternal así como del conocimiento del momento de infección de los lechones. Debido al desconocimiento del anterior punto y a la falta de análisis de las heces de los lechones en el momento del destete, debido a un factor económico, se aplicó una inyección de Tiamulina el día del destete. ¿Era realmente necesario?. Vamos a iniciar una línea de trabajo también en este sentido. Otra cuestión que se plantea son los efectos que tiene la dieta eminentemente láctea sobre la colonización del intestino grueso en lechones lactantes, habida cuenta de los datos publicados por Siba et al en 1996 que sugieren un efecto de la dieta en la aparición o no de enfermedad tras la infección experimental. El ahorro económico de este control fue muy considerable. Se han podido vender muchos animales como futuros reproductores y los que no han pasado la selección han ido al matadero con un menor coste en tratamientos y unos mejores índices de transformación y ganancias medias diarias sólo debido al hecho de no padecer la DS. Además el hecho de retrasar el sacrificio hasta que la situación del mercado fuera más favorable, ha repercutido positivamente en la cuenta de resultados de la explotación. El control inicial que se realizó de la enfermedad en las cerdas de la granja I con Tilosina a 20 ppm, fue debido al uso como promotor de crecimiento que se hacía del mismo producto en la fábrica de pienso. Su dosificación tan baja fue debido a la no existencia de un brote agudo de enfermedad en las cerdas reproductoras. La entrada de toda la reposición en enero de 1998 no se hubiera realizado de conocer la evolución del mercado en ese año, ya que sólo hizo que incrementar los costes laborales y de tratamiento, a pesar de entrar negativa a Brachyspira.   Bibliografía: Taylor, D.J. 1996. The treatment and control of swine dysentery. Satellite Symposium of Swine Dysentery. Porc 14th IPVS Bologna, p 17. Alexander, T.J.L.; Thornton, K.; Boon, G.; Lysons,R.J.;and Gush, A.F. 1980. Medicated Early Weaning to obtain pigs free from pathogens endemic in the herd origin. Vet Rec 106: 114-119. Alexander, T.J.L. and Harris, D.L. 1992. Methods of Diseases Control. In Diseases of swine , 7th ed. Ed. A.D. Leman, B. Straw, W.L. Mengeling, D.J. Taylor and S. D’Allaire. Ames: Iowa StateUniv Press, pp 808-833. Harris, D.L.1994. Proceedings of 11th Congress IPVS,374. The use of ISOWEAN 3 site production to upgrade health status. Wannemuehler, M.J., Ostle, A.G., Nibblelink, S.K., Coyle, D.C. and Walter, C.J. (1990). Pathogenesis of swine dysentery. Preparation of a protective vaccine. Proc 11th IPVS 1990, p 124. Felström, C. (1996). Swine dysentery: Aetiology and pathogenesis. Satellite Symposium of Swine Dysentery. Porc 14th IPVS Bologna, p 1. Joens, L.A., De Young, D.W., Cramer, J.C. and Glock, R.D.(1984). The inmune reponse of the porcine colon to swinw dysentery. Proc IPVS, Ghent, p 187. Rees, A.S., Lysons, R.J., Stokes, C.r. and Bourne, F.J., 1989. Antibody production in the colon during infection with Treponema hyodysenteriae. Res Vet Sci 47:263-269. Siba, P.M., Pethick, D.W. and Hampson, D.J. (1994). Dietary control of swine dysentery. Proc 13th IPVS 1994, Bangkok, p 149. Lee, B.j. Hampson, D.J. 1995. A monoclonal antibody reacting with the cell envelope of spirochaetes isolated from cases of intestinal spirochaetosis in piogs and humans. FEMS Microbil Lett Sep 1; 131 p 179-184.
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