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Plantas Tóxicas con efectos nocivos sobre la reproducción de los animales domésticos. |
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Publicado en Produccion Animal, Julio Agosto 2004, Teresa de Jesús Roy Pérez1, Luis Prieto Oreja1, Ana Lourdes Oropesa Jiménez2, Marcos Pérez López2, Francisco Soler Rodríguez2 Unidad de Reproducción y Obstetricia1 y Unidad de Toxicología2 del Departamento de Medicina y Sanidad Animal. Facultad de Veterinaria. Universidad de Extremadura. Avda. de la Universidad s/n. 10071 Cáceres. España. Telf: 927257168; Fax: 927257110; e-mail: tjroy@unex.es
INTRODUCCIÓN El desarrollo y mantenimiento de una producción ganadera lucrativa se basa en una eficiente reproducción de los animales, sin embargo con frecuencia acontecen fallos en dicha función que pueden resultar en grandes pérdidas económicas, por lo que la identificación de las causas que ocasionan los desórdenes reproductivos será fundamental para el diagnóstico y efectivo control. Entre los factores que inciden adversamente sobre la reproducción de los animales domésticos hay que incluir la presencia de sustancias tóxicas en ciertas plantas utilizadas comúnmente en la alimentación del ganado. Dichas plantas pueden producir desórdenes en el funcionamiento de la mayoría de los procesos reproductivos, que van desde la gametogénesis, fecundación y gestación hasta la supervivencia neonatal (James et al., 1992). El estudio de los mecanismos de acción y los procesos fisiopatológicos que desencadena su consumo indica que existe cierta similitud en el principal efecto nocivo que las caracteriza lo que permite en parte su identificación así como la clasificación en plantas que contienen toxinas naturales con actividad teratogénica y las plantas que contienen sustancias estrogénicas (Roy y Soler, 1993 y 2004). En esta revisión nos centraremos en las plantas de los géneros Trifolium y Medicago como plantas estrogénicas y destacaremos los géneros Astragalus, Oxytropis, Conium, Nicotiana, Lupinus y Veratrum como plantas teratógenas. PLANTAS ESTROGÉNICAS En 1923 Allen y Dois aplicaron el término estrógeno a aquella sustancia química que inyectada a la rata o ratona ovariectomizada producía queratinización del epitelio vaginal similar a la observada durante el estro. En la actualidad se tiene conocimiento de que la respuesta derivada de la actividad estrogénica puede ser desencadenada tanto por los estrógenos endógenos, producidos de forma natural por los animales, como por los estrógenos exógenos, sintéticos y naturales, introducidos en los seres vivos artificialmente o a través de la alimentación (Cuadro 1).
Los fitoestrógenos se pueden incluir en el grupo de estrógenos naturales exógenos, como sustancias de origen vegetal cuya estructura química les permite unirse a los receptores estrogénicos de las células, en competición con los estrógenos endógenos, lo que les confiere propiedades estrogénicas similares. Consecuentemente, pueden mimetizar los efectos de los estrógenos naturales y causar trastornos reproductivos al deteriorar la función ovárica, disminuir las tasas de gestación e incrementar la mortalidad embrionaria (Mc Evoy et al., 2001). El conjunto de plantas que contienen fitoestrógenos se clasifican como estrogénicas siendo la variedad de las mismas muy amplia, pero es indudable que la mayor relevancia de sus acciones está vinculada a las leguminosas, destacando en importancia las pertenecientes a los géneros Trifolium (tréboles) y Medicago (alfalfa), utilizadas comúnmente como pastos para los rumiantes. De las principales sustancias fitoestrogénicas, clasificadas según su composición química en isoflavonas y cumestranos, hay que señalar que generalmente en los tréboles se encuentran isoflavonas (formononetina, genisteína, daidzeína y biochamina A) mientras que en el género Medicago aparecen fundamentalmente cumestranos (coumestrol y sativol) (Cox, 1977). El contenido fitoestrogénico de los forrajes varía geográficamente dependiendo de un gran número de factores tales como la temperatura, luminosidad, composición química del suelo, etc., y aunque en animales de laboratorio tienen una actividad estrogénica 10-3-10-5 veces la del 17ß-estradiol, a menudo se encuentran en concentraciones relativamente elevadas en las especies pratenses utilizadas para la alimentación de los animales. En general el efecto estrogénico de estos compuestos es mayor en los rumiantes que en otras especies animales, siendo la oveja el animal más susceptible debido a que su microflora ruminal los metaboliza hacia otras sustancias (equol) de mayor actividad estrogénica, lo que no ocurre en la vaca. Cuando los animales consumen este tipo de forrajes pueden sufrir alteraciones en el sistema reproductor que conducen a una disminución de la fertilidad mermando las producciones con las consiguientes pérdidas económicas para el ganadero. En general, la función ovárica se deprime debido a que los fitoestrógenos se unen a los receptores estrogénicos citoplasmáticos presentes en la glándula pituitaria e hipotálamo influyendo sobre la producción de hormonas gonadotropas. Esta alteración funcional del ovario con frecuencia se acompaña de disminución de la tasa de ovulación y tasa de gestación e incremento de la mortalidad embrionaria (Ramón et al., 1993). Dentro de los tréboles el Trifolium subterraneum (Figura 1), es una planta altamente estrogénica cuyo consumo desencadena el síndrome conocido como enfermedad del trébol o "clover disease"; ésta es la afección clínica más severa que incluye bajas tasas de gestación, prolapso del útero y distocia en las hembras. Pero también puede producir infertilidad subclínica temporal, que normalmente se resuelve al mes de retirar el alimento, o sufrir infertilidad permanente al exponerse al tóxico durante prolongados periodos. En este último caso se altera la estructura celular y secreción mucosa del cuello uterino, lo que dificulta el transporte espermático y la capacidad de almacenar los espermatozoides de forma que disminuyen las oportunidades de fertilización (Adams, 1995).
Por su parte, la alfalfa (Medicago sativa) (Figura 2) se caracteriza por tener un moderado contenido en fitoestrógenos naturales, por lo que las consecuencias patológicas que acontecen tras su consumo son similares, pero menos severas, que las que resultan de la ingestión de trébol. Aún así, su consumo diario durante largos periodos de tiempo puede producir efectos patológicos como el incremento del tamaño del útero y aumento de su actividad glandular, mientras que los ovarios decrecen, aparecen formaciones quísticas en el cervix y se produce hipertrofia de las glándulas mamarias con actividad secretora sin gestación (Baraberan et al., 1990; Cantero et al., 1996).
Las hembras afectadas exhiben ciclos estrales irregulares en la estación sexual y se incrementan los celos silenciosos y estros sin ovulación. La fertilidad del macho no se ve afectada adversamente por el consumo de pastos estrogénicos, si bien los machos castrados pueden desarrollar hipertrofia y tumefacción de las glándulas mamarias acompañada de secreción de fluido claro o lechoso (Adams, 1995). PLANTAS TERATÓGENAS El sistema reproductor de los animales domésticos puede ser dañado por determinadas sustancias tóxicas desencadenando la inducción de modificaciones fisiológicas y bioquímicas que reducen la fertilidad e impiden el completo desarrollo del feto o el nacimiento normal. En este sentido ciertas plantas poseen diferentes tipos de dichas tóxinas, que al ser ingeridas durante la gestación, son capaces de atravesar la placenta en dosis suficientemente elevadas, estando presentes en el periodo crítico de la embriogénesis en el que el feto es susceptible a su efecto, induciendo malformaciones congénitas e incluso el aborto (Knight y Walter, 2001). La toxicología del desarrollo o embriotoxicidad estudia dichas toxinas a las que denomina agentes teratógenos, de los cuales los alcaloides revisten la mayor importancia, y de aquí que los vegetales que los contienen los clasifiquemos con el nombre de plantas teratógenas (Tabla 1). TABLA I. Principales plantas toxicas con actividad teratogénica.
Astragalus spp. y Oxytropis spp. El principio tóxico de las plantas denominadas "hierbas locas" (locoweeds) es la swainsonina, un alcaloide indolizidínico responsable de provocar una gran variedad de efectos adversos en los animales que consumen dichas plantas, debido a la capacidad de inhibir el normal metabolismo celular. El ganado vacuno, el ovino y en menor grado el equino son las especies más susceptibles a los trastornos reproductivos siendo los más conocidos la producción de aborto y los efectos teratogénicos. La swainsonina, como la mayoría de los agentes teratogénicos, atraviesa la barrera fetoplacentaria de las hembras gestantes ejerciendo su efecto sobre el feto, la variedad de malformaciones congénitas que produce dependerá de la etapa de la gestación en la que se consume la planta. En ovejas se ha observado que el consumo de la toxina en gestación precoz retrasa la placentación y conlleva el nacimiento de corderos débiles y poco desarrollados, que con frecuencia son incapaces de alimentarse sin asistencia, llegando incluso a morir. Entre las deformaciones fetales encontradas destacan extremidades retorcidas y deformadas como resultado de la contractura de los tendones flexores y desarrollo anormal de los huesos y articulaciones, también encontradas comúnmente en el resto de las especies afectadas. Estos defectos congénitos son en parte similares a los producidos por cicuta y miembros de la familia de las solanáceas como el tabaco (Knight y Walter, 2001). El aborto por consumo de estas plantas también puede ocurrir en cualquier etapa de la gestación. En el caso de la especie ovina, durante el primer trimestre de la gestación, cuando la oveja depende de la hormona progesterona producida por el cuerpo lúteo para el mantenimiento de la preñez, su consumo se asocia con una disminución del nivel sérico de progesterona y un incremento de los niveles placentarios de prostaglandina F2alfa, pudiendo ser éste el mecanismo que altere la función del cuerpo lúteo induciendo la muerte fetal y consecuentemente el aborto (Ellis et al., 1985). Usando la técnica ecográfica se ha podido estudiar que su consumo durante los días 60 al 100 altera el desarrollo de los cotiledones de la placenta, aparece una acumulación excesiva de líquido en el interior del alantoides (hidroalantoides), induce la hipertrofia del corazón, se acompaña de irregularidades en el latido cardíaco que inicialmente se acelera y posteriormente sufre una rápida disminución de la frecuencia cardiaca fetal, insuficiencia e incluso la parada del corazón (Bunch et al., 1992). Los animales que han abortado tienden a ciclar con normalidad y vuelven a concebir siempre y cuando no se desarrolle posteriormente una infección secundaria al aborto. Recientes estudios han descrito los efectos de la ingestión de locoweeds en vacas y ovejas cíclicas demostrando la aparición de disfunción ovárica, con retraso en la aparición del celo, alargamiento de la duración del ciclo estral y retraso en la concepción (hembras repetidoras) (Panter et al., 1999). El consumo de estas plantas también afecta a la reproducción del macho, tanto en vacuno como en ovino, alterando la función testicular y el comportamiento sexual (James y Van Kampen, 1971). La swansonina actúa sobre la glándula pituitaria alterando la producción normal de niveles de hormonas gonadotropinas que a su vez disminuyen la síntesis y secreción de andrógenos por las células intersticiales de Leydig lo que conlleva cambios en la libido (Ortiz et al., 1997; Richards et al., 1999). A su vez, afecta a las células testiculares responsables de la espermatogénesis, de forma que aumenta el porcentaje de anormalidad espermática (espermatozoides con gota citoplasmática, cabezas y colas sueltas); se reduce la motilidad espermática y por tanto disminuye la capacidad fecundante del macho. Estos cambios no son permanentes y la espermatogénesis retorna a la normalidad pasados 70 días sin consumir la planta (Panter et al, 1989). Conium maculatum y Nicotiana spp. Las sustancias tóxicas que presentan estas plantas pertenecen al grupo de los alcaloides piperidínicos. Conium maculatum (cicuta mayor) contiene coniína y gamma-coniceína, mientras que en los tabacos o Nicotiana spp (N. tabacum, tabaco, y N. glauca, tabaco moruno) se presenta la anabasina (Figuras 3 y 4). Destacan por ser compuestos tóxicos con potente acción neurotóxica y teratogénica, siendo las especies más susceptibles el vacuno y porcino y en menor medida equidos y óvidos.
Los signos clínicos de intoxicación que pueden presentarse en la madre incluyen temblores, incoordinación, debilidad muscular inicialmente en el cuello y que se extiende progresivamente a los miembros, ataxia, frecuente micción y defecación e incluso muerte. En cuanto a los principales efectos fetotóxicos que inducen destacan en terneros la aparición de paladar hendido junto con múltiples contracturas congénitas, como la flexión permanente del carpo, que impide una extensión adecuada de las extremidades para soportar el peso corporal, rotación de los miembros anteriores, rigidez de la articulación del codo y arqueamiento del raquis. En ovejas gestantes alimentadas con cicuta durante los días 30-60 de gestación la embriotoxicidad se limita a una modesta flexión del carpo, la desviación lateral o medial de los miembros anteriores así como escoliosis y lordosis, si bien dichas lesiones desaparecen espontáneamente a las ocho semanas tras el parto (Panter et al., 1988). Los trastornos que induce la anabasina son similares a los causados por cicuta, si bien las deformidades de los miembros y vértebras son más severas, siendo responsable del desarrollo de artrogriposis en los miembros delanteros y paladar hendido en terneros (Keeler y Crowe, 1984). El mecanismo de acción de estos alcaloides parece ser un efecto depresor sobre el SNC inhibiendo el movimiento fetal. Panter et al. (1990) realizaron el seguimiento periódico de la gestación normal mediante ecografía observando que el movimiento fetal se incrementaba en los días 38-50 y nuevamente en los días 65-90, formulando la hipótesis de que esta precoz elevación de la actividad fetal es fundamental para el buen desarrollo del esqueleto y la oclusión del paladar. Asumiendo dicha hipótesis postularon que el tóxico actuaría inhibiendo severamente dicho movimiento. Las contracturas serían el resultado de una inadecuada extensión y movimiento de la musculatura, mientras que en la formación del paladar hendido intervendría la lengua que mecánicamente impediría el cierre del paladar al estar inmovilizada (Panter et al., 2000). Lupinus spp. Los altramuces o lupinos (Lupinus spp) son leguminosas que se vienen utilizando en ganadería como plantas forrajeras para aprovechamiento de sus semillas, la paja o la planta completa a diente (Figura 5). Respecto a su toxicidad, entre los síndromes que ocasionan las especies tóxicas de altramuces se incluye los efectos teratogénicos y el principio tóxico que los desencadena es un alcaloide derivado de la quinolicidina denominado anagirina (Keeler, 1976).
Este problema teratogénico afecta especialmente al vacuno causando las malformaciones congénitas denominadas comúnmente crooked calf disease (CCD) o "enfermedad del ternero encorvado", que generalmente ocurre cuando se ingieren en épocas tempranas de la gestación (40-70 días). Estas malformaciones incluyen cifosis, escoliosis, tortícolis y extremidades rígidas, torcidas y curvadas (artrogriposis) principalmente de los miembros anteriores. En los rebaños afectados también se ha visto una incidencia variable de paladar hendido (Keeler, 1978). Las vacas con terneros malformados suelen presentar partos difíciles, como consecuencia de la rigidez y encorvamiento de miembros y cuello del ternero, cuya extracción manual o quirúrgica puede alargar el periodo de involución uterina. Por su parte los terneros mueren durante el parto o al poco tiempo de nacer, ya que son incapaces de mantenerse de pie, alimentarse o seguir a la madre. Las crías menos afectadas pueden sobrevivir si son capaces de alimentarse pero el incremento de peso empeora la deformación por lo que es difícil su mantenimiento y finalmente deben ser sacrificados. En el caso del ovino, aún siendo la especie con mayor susceptibilidad a la intoxicación clínica por lupinos, no se han observado malformaciones congénitas. Experimentalmente, Panter et al. (1990) alimentando cabras gestantes con Lupinus caudatus no observaron efectos teratogénicos sobre las crías, tan sólo ligeros signos de toxicidad en las madres. Veratrum spp. Las especies de este género de liliáceas contienen diferentes agentes tóxicos del grupo de los alcaloides esteroides (ciclopamina, jervina, cicloposina, etc) que pueden afectar al corazón y paralizar el sistema nervioso, pero también pertenecen a este género plantas conocidas clásicamente como teratógenas (V. californicum, V. viride, V. album) (Figura 6) siendo los ovinos la principal especie afectada, si bien la susceptibilidad a las toxinas existe también en cabras y vacuno. Dichas toxinas naturales, presentes en las hojas y las raíces de las plantas, atraviesan la placenta e interfieren en la embriogénesis y en el posterior desarrollo fetal, a su vez, la gran variedad de malformaciones congénitas inducidas por la toxicidad de la planta va a depender principalmente del periodo de gestación en el que se encuentre la madre en el momento de la ingestión.
Así, las malformaciones fetales más notables ocurren al consumir la planta en el día 14 de gestación, éstas se encuentran principalmente en la cabeza, e incluyen deformidades craneofaciales variadas, con aparición de un único ojo central o ciclopia, microftalmia o anoftalmia, maxilar superior acortado, aparición de probóscide de piel dorsalmente al ojo único, hemisferios cerebrales fusionados, ausencia de bulbo olfatorio y de glándula pituitaria e hidrocefalia, comúnmente conocidas como "enfermedad del cordero cara de mono" ("monkey faced lamb disease") o cordero chato (Shupe y James, 1983). Otros defectos de nacimiento son el acortamiento de los huesos de las extremidades (metacarpo, metatarso y tibia) al ingerir la planta en los días 27-32 (Keeler y Stuart, 1987), y en casos severos las vértebras pueden verse acortadas. También existe una alta incidencia de mortalidad embrionaria en dicho periodo de gestación y en los días 19-21 (Keeler, 1990). Finalmente, se producen defectos en el desarrollo de la tráquea, e incluso estenosis traqueal llevando a la muerte neonatal por asfixia, al ingerir las toxinas en los días 31-33 (Keeler et al., 1985; Panter et al., 1992). Los corderos malformados pueden nacer vivos al final de la gestación normal de un periodo de 148-150 días. Intentan respirar, a pesar de la deformidad nasal y facial, pero la mayoría muere inmediatamente después del nacimiento. Existen casos en los que el periodo de gestación se puede prolongar, incluso 6-9 semanas, llegando a alcanzar el cordero un gran tamaño que impide que pueda ser expulsado normalmente por vía vaginal. Además, el crecimiento del feto conlleva un exceso de peso fetal (10-14 kg) que puede causar la rotura del tendón prepúbico con eventración de la pared abdominal. En estos casos si no se practica la cesárea el feto muere y sufre maceración y generalmente también puede morir la madre (Smith, 2000). Diagnóstico, control y prevención En el estudio de la toxicología del desarrollo con frecuencia es difícil determinar el teratógeno implicado ya que la deformidad congénita no es evidente hasta que el feto nace meses después de que la hembra haya ingerido la planta teratogénica. En general, es posible un diagnóstico presumible al constatar la presencia de la planta tóxica en la zona de pasto donde se alimentó a la hembra durante la gestación. En cuanto al control y prevención, la incidencia de malformaciones puede reducirse utilizando estrategias de manejo como realizar el pastoreo en periodos de baja toxicidad de la planta y evitar la exposición del feto al teratógeno en periodos gestacionales susceptibles. BIBLIOGRAFÍA
Adams, N.R. (1995). Detection of the effects of phytoestrogens on sheep and cattle. J. Anim. Sci. 73:1509-1515. Barberan, M.; Valderrábano, J.; Bascuas, J.A. (1990). Histopathological changes in ewe lambs exposed to prolonged diet on lucerne. Ann. Rech. Vét. 21:161-166. Bunch, T.D.; Panter, K.E.; James, L.F. (1992). Ultrasound studies of the effects of certain poisonous plants on uterine function and fetal development in livestock. J. Anim. Sci. 70:1639-1643. Cantero, A.; Sancha, J.L.; Flores, J.M.; Rodriguez, A.; González, T. (1996). Histopathological changes in the reproductive organs of Manchego ewes grazing on lucerne. Zentralbl. Veterinarmed. A. 43(6):325-330. COX, R.I. (1978). Plant estrogens affecting livestock in Australia. En: Effects of poisonous plants on livestock. Ed: R.F. Keller, K.R.Van Kampen, L.F. James, Academic Press, New York. pp 451-464. Ellis, L.C.; James, L.F.; McMullen, R.W.; Panter, K.E. (1985) Reduced progesterone and altered cotyledonary prostaglandin values induced by locoweed (Astragalus lentiginosus) in sheep. Am. J. Vet. Res. 46(9):1903-1907. James, L.F.; Panter, K.E.; Nielsen, D.B.; Molyneux, R.J. (1992). The effect of natural toxins on reproduction in livestock. J. Anim. Sci. 70:1573-1579. James, L.F.; Van Kampen, K.R. (1971). Effects of locoweed intoxication on the genital tract of the ram. Am. J. Vet. Res. 32:1293-1296. Keeler, R.F. (1990). Early embryonic death in lambs induced by Veratrum californicum. Cornell. Vet. 80:203-207. Keeler, R.F.; Crowe, M.W. (1984). Teratogenicity and toxicity of wild tree tobacco Nicotiana glauca in sheep. Cornell. Vet 1:50-59. Keeler, R.F.; Stuart, L.D. (1987). The nature of congenital limb defects induced in lambs by maternal ingestion of Veratrum californicum. Clin. Toxicol. 25:273-286. Keeler, R.F.; Young, S.; Smart, R. (1985). Congenital tracheal stenosis in lambs induced by maternal ingestion of Veratrum californicum. Teratology 31:83-88. KELER, R.F. (1976). Lupin alkaloids from teratogenic and nonteratogenic lupins. III Identification of anagyrine as the probable teratogen in feeding trials. J. Toxicol. Env.Health. 1:889-898. KELER, R.F. (1978). Alkaloid teratogens from Lupinus, Conium, Veratrum and related genera. En: Effects of poisonous plants on livestock. Ed: R.F. Keller, K.R. Van Kampen, L.F. James, Academic Press, New York. pp 397-408. Knight, A.P.; Walter, R.G. (2001). Plants associated with congenital and reproductive failure. En: A guide to plant poisoning of animals in North America. Teton NewMedia, Jackson Wyoming. pp 278-291. McEvoy, T.G.; Robinson, J.J.; Ashworth, C.J.; Rooke, J.A.; Sinclair, K.D. (2001). Feed and forage toxicants affecting embryo survival and fetal development. Theriogenology 55:113-129. Ortiz, A.R.; Hallford, D.M.; Galyean, M.L.; Schneider, F.A.; Kridli, R.T. (1997). Effects of locoweed (Oxytropis sericea) on growth, reproduction, and serum hormone profiles in young rams. J. Anim. Sci. 75:3229-3234. Panter, K.E.; Bunch, T.D.; Keeler, R.F. (1988). Maternal and fetal toxicity of poison hemlock (Conium maculatum) in sheep. Am. J. Vet. Res. 49(2):281-283. Panter, K.E.; James, L.F.; Hartley, W.J. (1989). Transient testicular degeneration in rams fed locoweed (Astragalus lentiginosus). Vet. Hum. Toxicol. 31(1):42-46. Panter, K.E.; James, L.F.; Stegelmeier, B.L.; Ralphs, M.H.; Pfister, J.A. (1999). Locoweeds: effects on reproduction in livestock. J. Nat. Toxins. 8(1):53-62. Panter, K.E.; Keeler, R.F.; Bunch, T.D.; Callan, R.J. (1990). Congenital skeletal malformations and cleft palate induced in goats by ingestion of Lupinus, Conium and Nicotiana species. Toxicon 28(12):1377-1385. Panter, K.E.; Keeler, R.F.; James, L.E.; Bunch, T.D. (1992). Impact of pant toxins on fetal and neonatal development: A review. J. Range. Manage. 45:52-57. Panter, K.E.; Weingzweig, J.; Gardner, D.R.; Stegelmeier, B.L.; James, L.F. (2000). Comparison of cleft palate induction by Nicotiana glauca in goats and sheep. Teratology 61:203-210. Ramón, J.P.; Valderrábano, J.; Folch, J. (1993). Reproductive performance of Rasa Aragonesa ewes mated on lucerne (Medicago sativa cv. aragon) pastures. Small. Rumin. Res. 11:323-329. Richards, J.B.; Hallford, D.M.; Duff, G.C. (1999). Serum luteinizing hormone, testosterone, and thyroxine and growth responses of ram lambs fed locoweed (Oxytropis sericea) and treated with vitamin E/selenium. Theriogenology 52:1055-1066. Roy, T.j.; Soler, F. (1993). plantas que afectan a la reproducción. En: Monografía "Plantas tóxicas para el vacuno". Bovis 45:91-103. Roy, T.j.; Soler, f. (2003). plantas que afectan a la reproducción. En: Monografía "Plantas tóxicas para el ovino I". Ovis 89:57-65 Shupe, J.L.; James, L.F. (1983). Teratogenic plants. Vet. Hum. Toxicol. 25(6): 415-421. Smith, M.C. (2000). Effects on the fetus of toxins in the feed of pregnant sheep and goats. En: Reproduction in Small Ruminants. Sandnes, Norway. pp 44-49. |
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